營養免疫學是營養學和免疫學的交叉和邊緣學科，它誕生于1810年，以Menkel發現營養不良可導致胸腺萎縮為標志，1991年專門的期刊《營養免疫學雜志》在美國創刊，這為營養免疫學成為一門真正的科學奠定了基礎。隨著學科間的相互滲透，營養與免疫的關系正逐漸被揭示，并作為近年來營養學研究的一個熱點，受到了越來越多的國內外學者的重視。維生素與免疫的直接關系還不十分清楚，但它是許多酶的輔酶或輔基，間接參與免疫細胞的增殖、分化和DNA、RNA抗體的合成等。一類具有抗氧化特性的維生素在免疫中有著極其重要的作用，這類維生素包括類胡蘿卜素和維生素A、C、E等，它們作為天然的抗氧化劑，可以使正常的細胞進行正常的有氧代謝，可以消除正常的細胞活動和一些外界應激因素所產生的有害自由基。此外，它們還可以調節細胞的活動，還能保持免疫細胞結構和功能的完整性，促進免疫分子的產生，從而增強機體的免疫力。一個受損的免疫系統將會導致發病率和死亡率升高，從而降低動物的生產效率。有關疾病對動物生產性能影響的機制表明，提高飼料的營養水平是增強動物的免疫功能，抵抗疾病的重要措施，如果我們掌握了營養與免疫之間相互作用的機制，就可以從營養的角度來提高機體對疾病的抵抗力。本文概述了抗氧化維生素在免疫中的作用，希望能夠通過對抗氧化維生素的合理使用來增強動物的免疫力，從而降低發病率和死亡率，提高經濟效益。

1          宿主防御機制

     當動物受到抗原侵入時，動物機體的防御系統通過特異的免疫應答和非特異的防衛機能的協同作用，最終將侵入動物體的異物抗原清除。宿主的防御系統主要包括 ⑴ 特異性細胞免疫，⑵ 特異性非細胞免疫，⑶ 非特異性細胞免疫（噬菌細胞），和⑷ 非特異非細胞性防護系統。

1.1     特異性免疫

     免疫應答的基礎是免疫系統對自身和非自身的大分子物質進行識別，并對它們作出適當的應答。免疫應答主要受淋巴細胞和吞噬細胞影響，這些細胞均來自骨髓的多能干細胞。

     免疫應答包括識別、激活和效應3個階段。由識別異物抗原開始，隨后導致對該抗原特異識別的淋巴細胞的激活，最終產生應答的生理效果—消除抗原。免疫應答對不同的抗原是特異的，淋巴細胞負責識別各種各樣的抗原，每個抗原分子都有一個被淋巴細胞特異識別的特定部位，叫表位，淋巴細胞通過膜受體和表位之間的構型互補而互相識別。一旦暴露于特定抗原時即被選擇性地識別和應答。淋巴細胞主要有兩種類型：T細胞和B細胞，另外還有一類既非T也非B的淋巴細胞，這類細胞不具有T細胞和B細胞那樣的表面標志，但具有自然殺傷細胞活性。

     作為對抗原刺激的應答，相應的淋巴細胞都經歷兩種主要的變化，一是增生，二是分化。對任何抗原發生應答的都是少量細胞，但抗原識別可觸發很多放大機理，導致抗原特異淋巴細胞的克隆擴增和分化。已接觸過某種抗原的動物可增強對抗原再次應答的能力，而且二次免疫應答通常比初次應答更快更強。

1.2  非特異性細胞免疫

    吞噬細胞（主要是多形核嗜中性粒細胞（PMN）和巨嗜細胞）的主要生物學功能是吞噬作用和細胞毒作用。PMN的細胞質中有兩種類型的顆粒：⑴初級的嗜苯胺藍顆粒，這種顆粒內含殺菌酶（髓過氧物酶，容菌酶），中性蛋白酶（彈性硬蛋白酶）和酸性水解酶（β-葡萄糖醛酸酶，組織蛋白酶B），⑵次級的特殊顆粒，這種顆粒內含類似膠原酶、蛋白酶這樣的酶類和乳鐵傳送蛋白。PMN的主要功能是吞噬作用，它在趨化因子（CF）的吸引下趨向外侵異物，并將其包圍和溶進細胞質內，在細胞質內酶的作用下將之消化或溶解。巨噬細胞屬于單核吞噬細胞系統，具有強大的吞噬作用，是機體防御功能的重要組成部分，包括消滅病原體，清除異物和體內衰老壞死的細胞。巨噬細胞為抗原提呈細胞，它能攝取和處理抗原，并將抗原信息傳遞給淋巴細胞，又能釋放一些因子，如淋巴細胞活化因子，影響T細胞和B細胞。巨噬細胞還能分泌白細胞介素-1（IL-1）、纖維蛋白溶酶原活化劑、干擾素和前列腺素。IL-1具有廣泛的免疫調節作用，能刺激免疫應答，纖維蛋白溶酶原活化劑能刺激T細胞，但干擾素和前列腺素往往抑制免疫應答。

    PMN和巨嗜細胞都具有重要的氧化殺菌機制。在吞噬一開始，他們都明顯增加氧消耗，比休息態增加10～20倍，稱為呼吸爆發。呼吸爆發的起動依賴于對膜的擾動，因為不僅調理化的細菌，而且小乳膠粒，調理過的酵母多糖和一些化學試劑都能誘發呼吸爆發。PMN在吞噬過程中和受刺激后產生呼吸爆發的生化基礎是細胞膜上的NADP-氧化酶的活化，當異物微粒接觸到PMN的表面時，就會激活NADPH--氧化酶系統，催化氧氣的一電子還原為超氧陰離子自由基(O₂^-·)及其歧化反應生成的過氧化氫(H₂O₂)和羥基自由基（·OH），最終通過髓過氧物酶的作用生成高強度的殺菌性化合物。

2   脂質過氧化

生物膜的主要成分是脂類和蛋白質，含有大量的不飽和脂肪酸側鏈。多不飽和脂肪酸比只含有1～2個雙鍵的脂肪酸鏈更容易氧化，而很多膜脂包含多不飽和脂肪酸。由于細胞膜含有大量的不飽和脂肪酸側鏈，所以細胞膜具有流動性，而不飽和脂肪酸的脂質過氧化損傷將影響膜的流動性。由于氧氣在有機相的溶解度遠遠大于無機相，所以細胞膜中氧氣的濃度很高，這樣細胞膜就具備了脂質過氧化的兩個重要條件：氧氣和不飽和脂肪酸。加之細胞膜在細胞的最外層，會首先受到各種損傷因素的攻擊，成為脂質過氧化最容易發生的靶物質和場所。

脂質過氧化過程是一個產生自由基和自由基參與的鏈式反應，可分為鏈啟動，鏈擴展和鏈終止，每一步都有氧自由基中間物的產生和反應。·OH進攻不飽和脂肪酸，從其亞甲基上抽取一個氫原子，從而啟動脂質過氧化鏈，形成脂自由基（L·），碳中心的L·經分子重排，形成較穩定的共軛二烯。在有氧條件下共軛二烯可以和氧分子結合生成脂過氧自由基（LOO·），LOO·能夠從鄰近另一個脂分子抽氫形成新的脂類自由基。這樣就形成循環，成為脂質過氧化鏈式反應的擴展階段。形成的脂類自由基再同氧氣反應生成另一個LOO·，這樣脂質過氧化就形成了鏈式反應。脂質自由基和脂過氧自由基相互作用生成非自由基產物，終止鏈式反應。一般認為，PMN在吞噬過程和受刺激產生呼吸爆發的生化基礎是細胞膜上的NADPH 氧化酶的活化，它催化氧氣一電子還原為O₂^-·，大部分O₂^-·通過歧化和被SOD（超氧化物歧化酶）催化產生H₂O₂。H₂O₂和O₂^-·經Fe²⁺催化，通過Haber-Weiss反應產生羥基自由基。超氧陰離子自由基是氧毒性的主要因素，其他氧自由基都是從超氧陰離子自由基衍生而來的，其中的羥基自由基則是已知氧化性最強的氧自由基。研究表明，中性粒細胞和巨噬細胞產生的氧自由基可以直接毒害真核細胞，損傷內皮細胞、紅細胞、成纖維細胞、血小板，白細胞本身也能被它自身產生的氧自由基損傷。Sinatra 與DeMarco(1995)報道，氧化應激時的氧自由基若位未能及時清除掉，可能引發低密度脂蛋白氧化，從而引發心血管疾病。

3  抗氧化維生素

    高反應性自由基來自正常的細胞代謝和環境中污染物或藥物的攝入/吸入。正常條件下，自由基是體內發揮細胞間信號和調節生長或抑制細菌和病毒作用的游離基團，包括有機自由基（R•），有機過氧自由基（HOO•）超氧離子自由基（O₂^-·），羥自由基（·OH），脂氧自由基（LO·）等，一旦機體出現應激或疾病，自由基就會過量產生，當這些自由基在體內積蓄后，就與生物膜中的不飽和脂類進行反應誘發脂質過氧化，從而損傷細胞膜的完整性，破壞酶和核DNA。抗氧化劑可穩定這些高反應性的自由基，從而保持細胞的結構和功能的完整性。在動物通常所使用的氧化劑中，抗氧化維生素具有特別重要的作用。這些天然產生的抗氧化維生素包括類胡蘿卜素、維生素A、E、C等。

3.1  類胡蘿卜素和維生素A在免疫中的作用

3.1.1 抗氧化作用

類胡蘿卜素是維生素A的前體，其中最重要的是β-胡蘿卜素，它可在動物體的腸壁、肝臟和乳腺中經胡蘿卜素酶的作用而轉化為維生素A。過去認為β-胡蘿卜素僅僅作為合成維生素A的前體，現在發現不僅β-胡蘿卜素是很好的抗氧化劑，而且其它類胡蘿卜素也是很好的抗氧化劑。測量血清中胡蘿卜素，與壽限有很好的相關性。類胡蘿卜素能滅活具有反應活性的自由基，單線態氧和光化學致敏物，從而發揮其抗氧化作用（Burton，1989），保護細胞免遭氧化破壞。細胞膜的主要成分是脂類和蛋白質，其中的脂肪酸有很大一部分是不飽和的，不飽和的脂肪酸在氧和自由基引發劑的作用下形成L•，L•再與氧結合形成L OO•,后者可進一步與其他不飽和脂肪酸起反應生成新的L OO•。L OO•對機體有毒害作用，它不僅可損害細胞結構，造成細胞變性和壞死，而且生成的有毒過氧化物還可干擾和破壞核酸、蛋白質的正常代謝，影響細胞的分裂、生長發育及遺傳信息的傳遞等，從而引發各種病理變化，導致產生各種疾病，而β-胡蘿卜素和其他的類胡蘿卜素中含有大量的不飽和雙鍵，可與LOO•結合為LOO-胡蘿卜素自由基，從而使脂質過氧化鏈式反應得以終止。動物實驗中，β-胡蘿卜素有預防活性氧所致損傷的作用(Swanson JE 等，1996；Starkar  A等，1995)。Starkar等（1995）報道，在致癌劑DEN的作用下，實驗鼠的紅細胞與肝細胞微粒體的酶反應引發脂質過氧化和紅細胞膜蛋白損傷分別較正常鼠增高4-7倍與5倍。在18周的實驗期中供給充足β-胡蘿卜素（120mg/Kg/天）可使上述指標異常程度顯著減輕。類胡蘿卜素作為氧化反應鏈中的一個阻斷劑而發揮其抗氧化作用。維生素A也作為反應鏈阻斷的抗氧化劑，與有機過氧自由基結合，抑制脂質過氧的作用（Palace等，1999）。

3.1.2 其他作用

    體內外的研究表明，補充類胡蘿卜素可增強宿主防御功能（Chew,1993）和動物的生產性能Chew,1993）。脂肪酸鏈的長短及其不飽和程度與膜的流動性有密切關系，而膜的流動性對膜功能的發揮有重要影響，類胡蘿卜素可通過改變膜的流動性來調節免疫細胞的功能。β-胡蘿卜素能增強細胞色素氧化酶的活性，增強巨噬細胞的呼吸活性，從而增強其吞噬作用。大量試驗證明，維生素A是維持機體正常免疫功能的重要營養物質，它參與機體免疫器官的生長發育，缺乏時將造成免疫器官的損傷。Seifer（1991）報道，β-胡蘿卜素對胸腺的生長有顯著的刺激作用，可使胸腺小淋巴細胞的數量顯著增加。Tomita等（1987）研究發現，向老鼠的日糧中添加β-胡蘿卜素可增強其抗纖維肉瘤免疫。在營養學中，視黃醇、視黃醛、與視黃酸都是維生素A的活化形式，在自由基生物學中將它們當作抗氧化劑。在體內，視黃醇、視黃醛與視黃酸的生理功能是維生素A的營養和抗氧化作用。Monagham和Schmidt(1932)指出，維生素A可抑制亞油酸的氧化。近30年有很多報告指出，維生素A具有抗氧化作用。Samokszyn等（1990）報道，視黃酸抑制肝微粒體脂質過氧化。雞缺乏維生素A時，抗體反應減弱，淋巴器官的淋巴細胞衰竭，胸腺和法氏囊的重量減輕，新城病（ND）的發病率升高。維生素A參與細胞免疫過程，它能改變細胞膜和免疫細胞溶菌膜的穩定性，提高免疫力，具有抗感染作用。維生素A還參與體液免疫，缺乏維生素A時，可導致呼吸道黏膜纖毛機能降低和黏液分泌量減少，并影響淋巴細胞轉移到腸道。維生素A可直接作用于B淋巴細胞，增強體液免疫功能，參與促進抗體的合成，促進淋巴細胞的轉化，刺激白細胞介素和干擾素的分泌，誘導淋巴細胞增殖，增強機體的細胞免疫功能。維生素A作用于亞油酸受體可增強T淋巴細胞中特異抗原的應答（Halery et al,1994）。維生素A在機體免疫反應中起到免疫調節作用（Friedman,1989）。它通過激活視黃醇受體提高T淋巴細胞對抗原的特異性應答。

3.2  維生素C在免疫中的作用

3.2.1 抗氧化作用

維生素C又叫抗壞血酸，屬于水溶性維生素，是細胞外抗氧化劑，是對細胞內SOD和過氧化氫酶等抗氧化酶的補充，常與維生素E協同產生抗氧化作用。維生素C最突出的特性是它的還原性，它通過還原作用在體內可以消除有害氧自由基的毒性，保護生物膜免遭脂質過氧化的損害。維生素C可以快速同O₂^-·、HOO·及·OH反應給出一個電子生成半脫氫抗壞血酸自由基，或經歧化反應進一步被氧化成脫氫抗壞血酸。還能清除單線態氧，還原硫自由基，并能同次鹵酸快速反應，它是體內抗氧化損傷的重要還原劑。Niki（1987）報道，維生素C可以減少生育酚自由基，從而恢復維生素E的自由基凈化活性。周愛儒（2001）報道，維生素C能保護細胞膜中的巰基，使巰基酶的-SH維持還原狀態，也可在谷胱甘肽還原酶的作用下促使氧化型的谷胱甘肽（G-S-S-G）還原成還原型的谷胱甘肽（G-SH），G-SH可使細胞膜上的脂質過氧化物還原，起到保護作用。吞噬細胞中維生素C的水平很高，它是維持吞噬細胞的功能所必需的，除了能避免因噬中性粒細胞活化而引起的組織損傷，它還能保護吞噬細胞不受氧化作用的負面影響，吞噬細胞中如果含有高濃度的維生素C就可以減弱自動氧化作用。維生素C是體內的還原性物質，氫的傳遞體，參與體內各種氧化還原反應，通過還原維生素E，使維生素E恢復其抗氧化性，阻斷脂肪的氧化鏈，保護細胞膜免受氧化損害。還可影響特定的酶反應和吞噬細胞趨化因子的合成，從而影響吞噬細胞的吞噬活性（Sobhana等，2002）。當巨噬細胞通過吞噬或胞飲將病原物攝入細胞時，細胞膜上類似于哺乳動物的NADPH氧化酶被激活，（聶品，1997），使分子氧(O₂)減少，并誘導生成超氧陰離子自由基（O₂^-·），進而轉化產生多種殺菌力更強的活性氧化物：游離羥基，過氧化氫，單線態氧等（Secombes and Fletcher,1992），這些活性氧化物可直接殺死病原體。吞噬細胞產生的殺菌物質和酶類對自身組織細胞的損傷作用與對外來異物的作用是等效的（莫簡，1981），而維生素C可保護吞噬細胞的膜和周圍組織免受氧化損害，從而有利于吞噬細胞功能的發揮。維生素C的重要功能之一就是能清除免疫細胞呼吸爆發產生的氧自由基（Hardie等，1991），可保護噬中性粒細胞和其它吞噬細胞在呼吸爆發期間免受氧化損害，從而有利于提高其運動和吞噬能力（Sobhana等，2002）。維生素C使淋巴細胞免受氧化損害，提高淋巴細胞的增殖和特異性抗體的產量Anderson等1980）。抗壞血酸還可以在生物膜中再生維生素E，與維生素E協同抑制膜脂質過氧化。Diplock(1998)認為，為了預防氧化損傷，維生素C的每日補充量可高達600mg，即使高達3200mg也無毒性。

3.2.2  其它作用

有研究報告指出，家禽在應激條件下合成維生素C的能力明顯下降，若在日糧中添加維生素C，可顯著提高家禽的抗應激和免疫應答能力，從而促進其生產性能的充分發揮（Chen,1990;Rogen,1994）。具有抗應激和抗感染作用，增加劑量能顯著提高血清免疫球蛋白含量，其作用機制可能是因為降低了某一應激因素產生的免疫抑制作用。維生素C是動物正常免疫功能所必需的（周顯青等，2000），并進一步指出維生素C添加量在提高魚的非特異性免疫功能中有一個上限和下限，其最佳添加量為2500mg/kg（周顯青等，2002）。維生素C在傷口愈合過程中重要作用，其作用機制在于維生素C參與膠原蛋白的合成和肉芽組織的形成（Alexi et al，1997），而參與膠原蛋白合成是維生素C的重要生理功能。Verlhac等（1998）研究發現，用高劑量的維生素C飼喂虹鱒，其巨噬細胞維生素C的胞飲活性升高。植物和大部分動物都能夠用葡萄糖合成維生素C，但豚鼠在進化過程中失去了必要的酶，不能合成維生素C，需要在飼料中補充維生素C。Ganguly等（1976）發現，當維生素C缺乏時，豚鼠巨噬細胞的遷移和化學趨化反應降低。Kumar 和Axelrod（1969）用豚鼠所做的試驗表明，維生素C在維持正常的初級和次級抗體中起重要作用。高劑量的維生素C提高噬中性粒細胞的游走和殺菌功能（錢伯初，1989）。維生素C還能刺激干擾素生成，使正常細胞產生AVP阻止病毒mRNA的翻譯，從而使機體免遭病毒侵襲。國外有關維生素C與免疫機制間關系的研究表明，用高維生素C的餌料投喂金頭鯛，其呼吸爆發作用與血清補體活力均顯著提高。噬中性白細胞作用時也需要維生素C，為維持胸腺網狀細胞的功能所必需。在犢牛的日糧中添加維生素C，能降低下痢的發生率（Cummins and Brunner,1989）。日糧中添加維生素C可降低一些應激因子產生的免疫抑制作用，畜禽應激時，腎上腺皮質激素分泌增加，血清皮質醇含量升高，而皮質醇是一種免疫抑制劑，這種應激可通過在日糧中添加維生素C得到緩解。Roth和Kaeberle（1985）研究發現，在牛的試驗中，皮質激素類對PMN所造成的抑制作用可通過補加維生素C得到緩解。Sahoo等（2003）報道，黃曲霉毒素能抑制魚的免疫反應，向魚的被黃曲霉毒素污染過的日糧中添加高水平的維生素C，可以緩解這一抑制反應。高氧濃度和臭氧引起動物肺中維生素C減少，向動物的日糧中添加維生素C可減少高濃度氧或臭氧對動物的損傷。

3.3 維生素E在免疫中的作用

3.3.1 抗氧化作用

   可以用喂食合成抗氧化劑的方法達到部分或全部解除缺乏維生素E引起的脂質過氧化損傷，表明維生素E在體內是脂質過氧化保護劑。.維生素E的抗氧化機理：.維生素E的主要成分是α-生育酚，它是生物膜最重要的自由基清除劑，可在連鎖反應中清除過氧自由基中間代謝物，以減慢脂過氧化的連鎖反應的速度。首先，α-生育酚能夠淬滅并同單線態氧反應，因此可以保護細胞膜免受單線態氧損傷。α-生育酚還可以被O₂^-·和羥基自由基氧化，使細胞膜免受自由基進攻，從而防止細胞膜中脂的過氧化和由此而引起的一系列損害。但在大部分情況下，維生素E的抗氧化作用是與脂氧自由基或脂過氧自由基反應，向它們提供H，使脂質過氧化鏈式反應中斷。維生素E在細胞膜中抗脂質過氧化時被消耗掉并轉化為自由基。在體內有一個將α-生育酚自由基還原回維生素E的機理，這就是維生素C和維生素E的協同作用。抗壞血酸可以將α-生育酚自由基還原成維生素E，但這個還原作用只能出現在細胞膜表面，因為維生素C是水溶性的，不容易進入細胞膜內部。它還可以削弱吞噬細胞中超氧陰離子和過氧化氫的活性，由此延長細胞的生命。輻射離解細胞中的水，可產生一系列的自由基，其形成的過氧自由基在有磷脂存在的情況下，可以進攻磷脂形成脂過氧化氫(LOOH)和脂自由基（·L），發生脂質過氧化反應。而維生素作為自由基清除劑，對輻射損傷有明顯的保護作用。Moriguchi 等（１996）報道，受X－光照射的小鼠，其免疫功能降低，補充維生素E后，可加速其功能的恢復，并增強了T細胞的分化能力。由于.維生素E在消滅自由基、維護膜結構和抗氧化等方面發揮著巨大的作用，人們把它稱為體內的營養性防御劑。體內免疫系統的各種細胞都能代謝產生PG，PG（主要是PG2）可通過抑制B淋巴細胞產生抗體來抑制體液免疫，抑制T細胞增殖、轉化和產生多種免疫細胞因子來抑制細胞免疫，還會抑制巨噬細胞的吞噬能力。而維生素E可通過調節花生四烯酸水平來調節PG，使PG的合成水平降低。大量研究表明，.維生素E對家禽具有免疫調節作用，能提高雞的細胞免疫和體液免疫水平，增加對大腸桿菌、球蟲病、傳染性法氏囊、新城疫等疾病的抵抗力（Tengerdy and Bromn,1977;Colnago et al,1984,Mcllroy et al,1993;Franchini et al,1995）。Marsh等（1982）報道，雞缺乏.維生素E時，法氏囊重量降低，中樞淋巴器官和脾臟的淋巴細胞總數減少，并導致這些組織的損傷性變化。1974年，Tengerdy指出，服用維生素E后，機體內抗體細胞數量增加，脾臟重量增加，網狀內皮系統中的巨噬細胞數量增多。補充.維生素E可促進不同動物的淋巴細胞增殖（Bendich,1986;Bonneffe,1988;Kramer,1991）。

3.3.2  其它作用

 維生素E在免疫系統的發育過程中有重要作用，缺乏時，黏膜生長受損，黏膜和胸腺中淋巴細胞數量減少，而且還影響T細胞的分化成熟。維生素E可作為免疫佐劑，在疫苗中含２９％和３０％時，能提高雞對新城疫病毒、減蛋綜合癥病毒和傳染性發氏囊病毒的體液免疫。Beharka 等（1997）研究發現，吞噬細胞產生的PGE₂的量隨著小鼠年齡的增長而增加，增加的PGE_２使T細胞的功能下降。添加維生素E后，維生素E通過抑制PGE_２的生物合成增強了T細胞的增殖能力，IL-２的水平也提高了。Salih 等（2001）報道，CD178(CD-98配合基)可在好多腫瘤細胞上表達，這會影響宿主防御系統的功能，而維生素E可通過改變CD178配合基的表達和釋放來調節其在腫瘤細胞上的表達，從而削弱其對宿主防御系統功能的影響。水產業中飼養密度過大，可引起密度應激，而這又潛在地影響水產動物的免疫系統。Montero（１999）研究表明，向魚飼料中補充維生素E可降低因密度過大而造成的應激，并發現血清中溶菌酶的活性也增強了。維生素E可激活B 淋巴細胞的抗原增殖，參與從IgM到IgG抗體合成的轉化(Tanaka等，１979)。Tengerdy (1974)報道，服用維生素E后，機體內抗體細胞數量增多，脾臟重量增加，網狀內皮系統中的巨噬細胞數量增多。維生素E 缺乏時，細胞完整性受損，而細胞完整性對于免疫調節中接收及反饋信息是重要而必不可少的(Latshaw,1991).一般情況下，維生素E與超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶（CAT）谷胱甘肽還原酶(GR)共同保護吞噬細胞，以維持其膜的完整性。

4  結語

目前，關于抗氧化維生素對免疫機能的影響機制研究的比較多，但有關動物日糧中抗氧化維生素的最佳添加量報道的較少，因此，確定滿足最佳免疫水平條件下的抗氧化維生素需要量，尚需營養學家們做大量的基礎性研究工作。