PMWS）主要是由豬環病毒2型（Porcine Circovirus-2，PCV-2）又稱為PMWS相關PCV（PMWS-associated
PCV，
pmwsPCV）引起的豬斷奶后多系統進行性消耗綜合癥候群。其臨床癥狀主要表現為進行性呼吸困難、消瘦和體表淋巴結腫大、腹瀉、黃疸、貧血、死亡。病理特征為全身器官組織的炎性變化。該病已成為影響養豬業發展的傳染病之一，引起世界許多國家獸醫工作者的高度重視。
1 流行情況
PMWS于1991年首先發現于加拿大西部，到1994年已廣泛流行于該國，現已在美國、法國、英國、西班牙、意大利、德國、丹麥、新西蘭、荷蘭、北愛爾蘭、墨西哥等許多國家和地區廣泛蔓延。亞洲地區的日本、韓國、中國臺灣也有此病的報道。日本自1996年首次確認發生PMWS以來，已有12個道府縣發生，并已確認日本存在PCV-2。PCV廣泛分布于許多國家的豬中，德國的屠豬和2～3歲的繁殖豬的血清中，抗體陽性率達85％，加拿大豬血清的陽性率在26％～55％，在英國隨機采集的豬血清中，陽性率為86％，愛爾蘭豬血清的抗體陽性率達92％。加拿大對豬的PCV-2抗體調查發現，盡管抗體陽性較高，但不顯示PMWS癥狀的豬的比率較高，可能存在隱性感染。我國在一項針對PCV抗體流行病學調查結果表明，陽性率為42.9％（240/559），并分離鑒定了國內PCV毒株，現已證實國內存在此病。Tischer等（1995）用電子顯微鏡對人尿進行檢查時發現類似PCV的小型球形粒子，此后對人、牛、鼠的血清進行PCV抗體檢查，發現伴有原因不明發熱的人抗體陽性率最高達30％，正常人為20％，牛約35％，鼠12～69％。
2 病原及發病因素
PCV最先是由德國學者Tischer1974年從PK-15細胞的污染物中分離出的一種病毒。該病毒無囊膜，正二十面體，直徑17～22nm，含有1.75～2.6kb的單鏈環狀DNA，長度為1758bp的核苷酸序列中，具有4個開放閱讀框架（Open
Reading Frame， ORF），即Replicase V1（35.7kDa），V2（9.8kDa），Capsid
C1（27.5kDa），C2（23.2kDa），1982年Tishcher等將其命名為PCV。PCV與雞傳染性貧血病毒（CAV）、鸚鵡喙羽病毒（PBFDV）及香蕉束頂病毒（banana
bunchy top virus）、地三葉矮化病毒（subterranean ciover stunt virus）、椰干葉腐爛病毒（coconut
folia decay virus）等幾種植物病毒共同劃歸環病毒科（circoviridae）?，F已知豬環病毒（Porcine
Circovirus， PCV）有PCV-1和PCV-2兩個血清型。PCV-1是從豬腎細胞PK-15（ATCC
CCL31）的污染物中分離的一種病毒，對豬無致病性，有學者稱為非致病性PCV（nonpathogenic PCV，
npPCV）。PCV-2是與PMWS密切相關的一種病毒，又稱為PMWS相關PCV（PMWS-associated PCV，pmws
pcv）。從各國PMWS病豬分禽的PCV，不僅抗原性相類似，而且核苷酸排列也有密切的關系，相同性在96％以上。這與PCV-1不僅抗原性不同，遺傳性也表現出顯著不同。即兩者的DNA相同性在80％以下，故將與PMWS相關的PCV稱為PCV-2。
PCV-2是PMWS的主要原因，但不是唯一的病原。PMWS很可能與豬小核糖核酸病毒、豬鏈球菌1型及PRRS病毒、豬肺炎支原體、多殺性巴氏桿菌、a-溶血鏈球菌及副豬嗜血桿菌、沙門氏菌、偽狂犬病病毒的混合感染有關。此外，本病常與工廠化生產方式有關，但與豬場的大小無關，在西班牙30～6000頭母豬的豬場都有此病的報告。飼養管理不善，惡劣的環境，豬群密度過高，不同年齡、不同來源的豬編群、過高的個體更新均可誘發本病。
3 流行病學和臨診癥狀
PMWS見于5～16周齡的豬，但最常見于6～8周齡。豬群患病率為3％～5％，死亡率在8％～35％。發病豬中大約有半數于2～8日以內死亡，其他半數豬在衰弱狀態下殘存數周，幾乎沒有康復的豬，致死率80％～100％。本病發展緩慢，豬群一次發病可持續12～18個月。
臨診表現為發熱，缺乏活力，被毛粗亂，皮膚蒼白，進行性消瘦，發育障礙，而且表現咳嗽、噴嚏、呼吸加快及呼吸困難為特征的呼吸器官障礙。體表淋巴結，特別是腹溝淺淋巴結腫大。部分病例可見皮膚、可視粘膜黃疸、下痢及嗜睡。再一個特征就是豬群的死亡率增加。在愛爾蘭，5～6周齡約250頭的豬群中，由于發生PMWS，死亡率從1.5％增加到8％，20％的豬咳嗽、噴嚏、呼吸困難，下痢和腦膜炎癥狀的豬稍微增加。這些豬大部分發育不良，10％～20％豬皮膚和可視粘膜可見黃疸。許多學者指出，由于細菌、病毒的二重感染而使PMWS的癥狀復雜化、嚴重化。
