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小心魚塘積“微”成“疾”

來源: 德邦有機微量   作者:    時間: 2022-07-01

小心魚塘積“微”成疾

  當前水產使用的微量元素添加劑主要為無機鹽類,由于價格便宜,在實際生產中就出現飼料中大量添加,供大于求的現象。再加上大量研究表明無機鹽形式的微量元素在實際生產中不易吸收、生物利用率低、生化功能差,生產中就將其中一種微量元素更加進一步的加大劑量使用,以至于影響其他微量元素吸收不足,于是又相應的將其他幾種微量元素提高劑量。但是魚蝦蟹等水產動物的腸體比比畜禽要小很多,對飼料中的無機鹽的消化利用率也更低,造成了更多的未被消化的無機離子被大量地被排放到水體中,再通過吸附、絡合、沉淀等復雜的界面交換和反應遷移至底泥中,使底泥沉積物中的金屬含量遠高于水相.當外界環境變化時,沉積于底泥中的金屬很可能被釋放,造成二次污染,惡化水質,毒害水生生物。

  在微量元素中使用量比較大的Fe、Cu、Zn、Mn,雖為生命的必須元素,但是水體中累積下來的離子隨著濃度的日益增加,則會對水產養殖動物免疫力、呼吸強度、生長發育、基因毒性等都會產生影響。而實際生產中,這方面幾乎很少會考慮到。這小小的微量,在池塘里會積“微”成“疾”。

  鐵 Fe

  Fe2+與Fe3+的溶解、吸收大有不同

  游離的鐵離子在天然水體中以溶解態、顆粒態、二價和三價的這些形態之間的互相轉化。在水體中,三價鐵溶解性較低,而二價鐵盡管易溶解且容易吸收和利用, 但它在水體中易與活性氧反應并被快速氧化形成沉淀 。

  考慮Fe可能會導致有毒藻類繁殖

  水體中產毒微囊藻屬較之非產毒微囊藻屬更易吸收鐵離子,其原因可能是胞內螯合劑(藻毒素)能夠維持其細胞內自由Fe2+濃度處于低水平,而Fe3+是通過光照將其轉換為Fe2+之后再傳輸至藻細胞,非產毒微囊藻屬因不含胞內螯合劑(藻毒素)而難以維持胞內低Fe2+濃度。也就是說產毒微囊藻屬對鐵的耐受能力更高(Utkilen,1995)。鐵能夠調節藻類肝毒素合成。在水體富營養化治理過程中,除控制氮、磷輸入外(Qu,2010),還應考慮Fe的調控作用,否則Fe可能會導致有毒藻類繁殖。

  銅 Cu

  漁業水質標準-銅的限量

  養殖水體中的Cu有一部分來自于飼料中添加的高銅,另一部分來自于水產養殖中魚藥硫酸銅的大量使用。很多研究表明,水體中溶解態銅的毒性明顯高于其他形式的銅,且毒性范圍也更加廣闊。哺乳動物對銅的耐受性比魚類和甲殼類動物高10-100 個數量級。水產動物對銅非常敏感。因此我國水體中Cu的標準:漁業水域水質用水=地表水I類10μg/L<農田灌溉用水水質標準作類500μg/L<生活飲用水衛生標準??梢姖O業用水的Cu要遠遠嚴于人類的生活飲用水標準。

  銅過量對水生動物產生損傷

  在水中銅暴露一定時間后,會對組織結構產生損傷,如損害鰓,暴露擾亂了鈉離子和氯離子的主動吸收(主要通過抑制鈉鉀 ATP 酶的活性),增加鰓的滲透性和氧化應激(Matsuo,2004),損傷神經系統,造成腦機能障礙,尤其是小腦機能的障礙,使中毒魚失去平衡(賀詩水,2013)。損傷肝臟降低肝臟中酶的活性、增加脂質過氧化作用,可以引起脂肪肝(Liu,2010)。并呈現病理損傷,在顯微結構上主要表現為組織細胞的裂解、變性、腫大、壞死、增生或溶解且組織中的毛細血管擴張、充血,淋巴細胞浸潤(王利,2009)。在超微結構上主要表現為組織細胞的核膜擴張、核周間隙增寬,細胞核染色質濃縮或靠邊; 線粒體腫脹、嵴斷裂、彼此失去聯系,基質呈斑點狀,線粒體膜破裂; 粗面內質網擴張; 核糖體顆粒脫落,溶酶體數量增多、體積增大(劉曉輝,2006)。仔稚魚暴露于一定濃度的Cu2+中,就會表現出活力差、失去平衡、體表分泌粘液增多、眼球突出、腦顱和鰓部充血、肝臟和腸道淤血、甚至死亡等癥狀(黃斌,2006)。

  銅離子不僅可通過破壞細胞膜或者抑制細胞分裂導致水生生物生長和繁殖異常、生物體畸變甚至死亡(南旭陽,2002)而且還可以通過延緩性成熟(Koivisto,1995)、降低受精率(Reichelt,2005)、減少產卵(Garnacho,2001)而抑制水產動物的繁殖。

  鋅 Zn

  漁業水質標準-鋅的限量

  鋅對魚類的毒性比對人和溫血動物大很多倍。根據美國頒布的鋅的基準保護淡水水生生物的基準值為120μg /L,保護人體健康的基準值則為7400μg /L(食用水+水生生物)。我國水體中Zn的標準為:地表水I類50μg/L<漁業水域水質標準100μg/L<生活飲用水衛生標準。明顯看出水生生物對鋅的敏感性遠高于人體,多數國家制定鋅的水產用水水質基準要嚴于飲用水水質基準。

  鋅過量對水生動、植物的影響

  鋅對魚類毒性效應是由于鋅與魚類體內的生物大分子上的活性位點結合,影響魚卵的孵化,抑制生物體的生長發育和生殖。吳玉霖等(1990)研究發現,水體鋅暴露對牙鲆胚胎的滯育、致畸、成活率及孵化率均產生毒性影響。盧健民等(1995)設置不同的水體鋅濃度梯度,對草魚胚胎和魚苗進行水體染毒后發現,其對草魚胚胎和魚苗均有致畸和致死的毒性作用。吳賢漢等(1999)發現水體中鋅離子超過一定濃度后可引起文昌魚中毒和死亡。水體中過量的鋅還能引起甲殼類生物細胞內酶的穩定性與活性的降低,從而導致細胞損傷和基因表達發生變化。對水生植物來說,當水體中的鋅超過一定量時會抑制葉綠素的合成。

  錳 Mn

  高濃度的錳會對魚體造成損傷

  由于魚對水體中的錳的富集能力相對比較弱,水體中錳暴露毒性相對于銅和鋅要低。唐婉琴(2018)發現草魚肝、腎和腸的AKP和ACP活力對水體錳暴露相對較敏感。在一定質量濃度范圍的水體錳暴露下,草魚靜止代謝率出現相應的升高以滿足機體解毒時額外的能量需求;而高濃度的錳暴露則可對魚體造成損傷并引起靜止代謝率下降。

  “氨全礦”低添加、高吸收、節能減排

  所以對于水產飼料中添加微量元素而言,既不可或缺又不可過猶不及。因此解決微量元素的對水體的污染問題,對飼料生產中添加的微量元素的產品至少有兩個要求:一是水中溶失率低,二是消化利用率高。

  德邦有機微量運用先進的螯合工藝技術,選擇復合氨基酸粉(開源于水解植物蛋白),作為螯合物的配體,根據氨基酸平均分子量,計算與微量元素的摩爾比,運用我們的核心螯合工藝,將復合氨基酸分別與不同的微量元素(硫酸亞鐵、硫酸鋅、硫酸錳)按照特定配比分別進行螯合,得到穩定的氨基酸螯合鐵、鋅、銅、錳產品-氨全礦,其結構和生物體內天然存在的生物分子結構相近似,在動物體內以氨基酸的通道吸收,高效安全;分子結構呈環狀結構,更加穩定,不易解離出金屬離子,避免與飼料中、消化道中及水體中存在的陰離子絡合而沉淀。同時,水中溶散率低,避免在水體中被無意義的浪費掉。在實際驗證中發現,德邦有機微量-氨全礦,在添加量僅為無機微量含量的三分之一即可在生長與無機相當,抗氧化能力及免疫力方面甚至更優于無機組。降低添加量,高效快速吸收,真正的減少礦物質對養殖水體環境破壞,實現節能減排。氨全礦,讓礦的使用更“安全”。