圖一 藍(lán)耳病病毒（PRRSV）
1 豬藍(lán)耳病（PRRS）的發(fā)病機(jī)理
藍(lán)耳病病毒（PRRSV）進(jìn)入豬機(jī)體后，侵入肺泡巨噬細(xì)胞，造成嚴(yán)重的間質(zhì)性肺炎，入侵的第二天即可造成肺的損害，7天后損傷整個(gè)肺尖葉，呈多中心病狀，病毒侵入細(xì)胞后在細(xì)胞內(nèi)增殖，使巨噬細(xì)胞破裂，溶解崩潰，造成巨噬細(xì)胞數(shù)量減少，肺泡壁增厚，淋巴組織呈衰竭狀態(tài)，同時(shí)降低了肺泡巨噬細(xì)胞對(duì)其他細(xì)菌和病毒免疫力。另外，因?yàn)槎局甑淖儺悾瑢?dǎo)致免疫細(xì)胞識(shí)別能力降低，從而逃避抗體的作用，極易繼發(fā)或并發(fā)其它疾病，使病情非常復(fù)雜。
圖二 正常巨噬細(xì)胞（Healthy macrophage）
圖三 巨噬細(xì)胞被PRRSV攻擊破裂（Unhealthy macrophage）
2 非特異性免疫與巨噬細(xì)胞
2．1 非特異性免疫
豬在進(jìn)化過(guò)程中形成的、天生即有、相對(duì)穩(wěn)定、無(wú)特殊針對(duì)性的對(duì)病原微生物的天然抵抗力，稱為非特異性免疫或先天免疫。非特異性免疫主要由豬體的屏障結(jié)構(gòu)（血腦屏障、胎盤屏障）、吞噬細(xì)胞的吞噬功能、正常組織和體液中的抗菌物質(zhì)以及炎癥反應(yīng)等所組成。其中吞噬細(xì)胞包括大吞噬細(xì)胞（即單核巨噬細(xì)胞）和小吞噬細(xì)胞（即中性粒細(xì)胞）。
2．2 巨噬細(xì)胞及其特點(diǎn)
2．2． 1 巨噬細(xì)胞
巨噬細(xì)胞（Macrophage，Mφ）由單核細(xì)胞發(fā)育而成，成熟后的體積較大。游離于血液中與固定在不同組織中的巨噬細(xì)胞其形態(tài)與名稱不同。在光學(xué)顯微鏡下，可見(jiàn)有圓形或其他形狀的核，染色質(zhì)較濃縮，經(jīng)特殊染色還可見(jiàn)到線粒體、高爾基體和中心體等。在電子顯微鏡下，還可進(jìn)一步看到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、溶酶體、微絲、微管和吞噬體等。
巨噬細(xì)胞在機(jī)體免疫中有著極其重要的作用。最初只知道它有吞噬外來(lái)異物的作用，因此只認(rèn)為是一種非特異性的免疫作用。隨著研究的深入，發(fā)現(xiàn)其在協(xié)同T、B淋巴細(xì)胞參與特異性免疫反應(yīng)及在抗感染方面都有著重要的作用。
2．2．2 巨噬細(xì)胞特點(diǎn)
巨噬細(xì)胞具有多種免疫功能，它可吞噬消滅入侵的病原體、有害異物，清除損傷、衰老、死亡和突變細(xì)胞及代謝廢物，能加工、提呈抗原給淋巴細(xì)胞。所以特異性免疫功能是建立在非特異性免疫功能基礎(chǔ)之上，使機(jī)體免疫功能進(jìn)一步完善。巨噬細(xì)胞之所以能完成這些功能是由于它具有三個(gè)特點(diǎn)：
（1）巨噬細(xì)胞是機(jī)體最早識(shí)別外來(lái)異物的細(xì)胞。人們驚異地發(fā)現(xiàn)，巨噬細(xì)胞可以識(shí)別和吞噬各種各樣的外來(lái)的或“自身”的物質(zhì)，沒(méi)有這種廣泛而有效的識(shí)別，也就談不上免疫系統(tǒng)對(duì)抗原物質(zhì)的免疫應(yīng)答和有效保護(hù)。研究表明這種識(shí)別的基礎(chǔ)是在巨噬細(xì)胞膜上存在很多的受體（表1），這種能力是在物種系統(tǒng)發(fā)生中逐漸形成的。
表1 單核巨噬細(xì)胞膜上的受體性能
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受體名稱 |
結(jié)合對(duì)象 |
對(duì)胰酶敏感性 |
主要功能 |
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Fc受體Ⅰ（FcR Ⅰ） |
IgG2a |
敏感 |
ADCC、調(diào)理、吞噬 |
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Fc受體Ⅱ（FcR Ⅱ） |
聚合IgG、IgG1、IgG2b |
不敏感 |
ADCC、調(diào)理、吞噬 |
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Fc受體Ⅲ（FcR Ⅲ） |
IgG3 |
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ADCC、調(diào)理、吞噬 |
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IgM受體（Fc μ R） |
單體或完整IgM |
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ADCC、調(diào)理、吞噬 |
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補(bǔ)體C3b受體（C3bR） |
C3b、C3c |
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ADCC、粘連、吞噬 |
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補(bǔ)體C3d受體（C3bR） |
C3b、C4 |
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ADCC、粘連、吞噬 |
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各種淋巴因子受體 |
MIF、CSF、LDCF（1） |
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見(jiàn)注（1） |
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淋巴細(xì)胞受體 |
T、B細(xì)胞 |
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細(xì)胞間相互激活 |
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聚合蛋白受體 |
聚合的蛋白 |
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轉(zhuǎn)接異物，加速吞毀 |
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連接蛋白受體（FNR） |
連接蛋白（FN） |
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促進(jìn)內(nèi)吞，消除病原 |
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高密度脂蛋白受體 |
高密度脂蛋白 |
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乳鐵傳遞蛋白受體 |
乳鐵蛋白 |
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唾液糖蛋白受體 |
唾液糖蛋白 |
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胰島素受體 |
胰島素 |
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纖維蛋白原受體 |
纖維蛋白質(zhì) |
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其他各種受體 |
見(jiàn)注（2） |
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見(jiàn)注（2） |
注：（1）MIF可阻止巨噬細(xì)胞游動(dòng)。CSF可促進(jìn)單核巨噬細(xì)胞生長(zhǎng)，LDCF（淋巴細(xì)胞衍生的趨化因子）招引單核巨噬細(xì)胞趨向異物；
（2）包括對(duì)各種激素、神經(jīng)肽、多糖質(zhì)、糖蛋白、脂蛋白及脂多糖的受體，可調(diào)控單核巨噬細(xì)胞功能。
（2）巨噬細(xì)胞具有多種胞內(nèi)酶和胞外酶(表2)，使之有效地消化、殺滅被吞噬進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的病原體及異物。
表2 單核巨噬細(xì)胞的酶類及其功用
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酶系名稱 |
主要功能 |
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溶酶體水解酶 |
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細(xì)胞內(nèi)水解消除吞噬的異物及病原體 細(xì)胞外破壞炎癥組織 |
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透明質(zhì)酸酶（hyaluronidase） | |
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糖苷酶（gucosidase） | |
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脫氧-/核糖核酸酶（DNase/RNase） | |
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溶酶體中性蛋白酶 |
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膠原蛋白酶（collagenase） |
促進(jìn)創(chuàng)傷愈合 |
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彈性蛋白酶（elastase） |
降解彈性蛋白 |
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血纖維蛋白溶酶原激活劑（PA） |
促進(jìn)溶解血塊 |
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血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（angiotensin C se） |
促進(jìn)降低血壓 |
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溶酶體脂酶 |
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降解脂質(zhì)及磷脂、消除內(nèi)毒素脂多糖 氧化及催化Cl-水解殺菌 |
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磷脂酶（phospholipase） | |
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溶菌酶（lysozyme） |
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髓過(guò)氧化物酶（myeloperoxidase） |
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胞外酶 |
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在細(xì)胞外進(jìn)行物質(zhì)代謝，供給養(yǎng)分及能量 |
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亮氨酸氨肽酶（leucine aminopepto dase） | |
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堿性磷酸酯酶（alk.phophoesterase） | |
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精氨酸酶（arginase） | |
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脫氨酶（deaminase） | |
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其他酶類 |
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（3）巨噬細(xì)胞還可以分泌很多活性物質(zhì)，其分泌產(chǎn)物之多，可與肝細(xì)胞相比擬。這些分泌產(chǎn)物對(duì)組織、細(xì)胞起著重要調(diào)節(jié)作用（表3）。
表3 巨噬細(xì)胞的分泌產(chǎn)物
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1 . 單核因子（mo nokines） |
5 . 細(xì)胞外基質(zhì)及連接蛋白 |
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IL-1＝LAF |
纖維連接素（Fibronectin） |
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IL-3＝CSF |
95000明膠結(jié)合蛋白 |
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IL-6＝BCDF |
凝血揚(yáng)升素（thrombospodin） |
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干擾素（IFN-α/y）＝MAF |
6 . 反應(yīng)性中間物 |
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腫瘤壞死因子（TNF） |
超氧化物（superxide） |
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2 . 激素（normones）樣物 |
過(guò)氧化氫（H2O2） |
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前列腺素（PGE2，PGF2a） |
羥基（hydroxylradical） |
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凝血噁烷（thromboxane） |
亞硝酸鹽、硝酸鹽 |
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白三烯（leukotriene） |
7. 生長(zhǎng)因子及活化因子 |
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花生四烯酸（eicosatetraenoicacid） |
粒細(xì)胞集落刺激因子（G-CSF） |
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促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH） |
中性粒細(xì)胞活化因子（NAF） |
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胰島素樣物（insuline-like） |
單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞集落刺激因子（G/M-CSF） |
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胸腺素B4（thymosine B4） |
促紅細(xì)胞生成素 |
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β-內(nèi)啡肽（β-endorphin） |
細(xì)胞集落增強(qiáng)因子 |
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二羥基維生素D |
成纖維細(xì)胞生成因子、活化因子及轉(zhuǎn)化因子 |
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3 . 補(bǔ)體（comlement, C）成分 |
漿細(xì)胞瘤生長(zhǎng)因子 |
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C1、C2、C3、C4及C5 |
血小板衍生的生長(zhǎng)因子 |
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備解素（P）、B因子、D因子 |
谷胱甘肽（glutathione） |
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抑制物：C3b抑制物、β 1H |
8 . 酶及細(xì)胞抑制物 |
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補(bǔ)體裂解成分（由Mφ蛋白酶裂 |
蛋白酶抑制物 |
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解）：C3a、C3b、C5a、Bb |
a1抗胰蛋白酶 |
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4 . 凝血因子 |
a2巨球蛋白（a2M） |
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凝血因子V、V11、1X及X |
膠原蛋白酶抑制物 |
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凝血酶原、凝血酶原酶 |
磷脂酶抑制物 |
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組織因子、血纖維蛋白溶酶 |
脂調(diào)節(jié)素（lipomodulin） |
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抑制物、血纖維蛋白溶酶 |
1L-1抑制物 |
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原激活劑及抑制物 |
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9 . 嘌呤及嘧啶產(chǎn)物 |
轉(zhuǎn)鐵蛋白（transferrin） |
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胸腺嘧啶脫氧核苷（dT） |
同族鐵蛋白（isoferrin） |
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脫氧胸苷（deoxycytidine） |
轉(zhuǎn)鈷胺素Ⅱ（rtanscobalamine Ⅱ） |
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尿嘧啶（uracil）尿酸 |
脫輔基脂蛋白E（apolipopreotein E） |
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新蝶呤（neopterin） |
脂質(zhì)轉(zhuǎn)移蛋白（lipid transfer preotein） |
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10 . 其他結(jié)合蛋白 |
親和素（avidin） |
3 特異性免疫與藍(lán)耳病疫苗
3．1 特異性免疫
特異性免疫又稱獲得性免疫或適應(yīng)性免疫，是經(jīng)后天感染(病愈或無(wú)癥狀的感染)或人工預(yù)防接種(菌苗、疫苗、類毒素、免疫球蛋白等)而使機(jī)體獲得抵抗感染能力。一般是在微生物等抗原物質(zhì)刺激后才形成的(免疫球蛋白、免疫淋巴細(xì)胞)，并能與該抗原起特異性反應(yīng)。主要參與細(xì)胞是T、B細(xì)胞和抗原提呈細(xì)胞。
在抗原刺激下，機(jī)體的特異性免疫應(yīng)答（體液免疫或細(xì)胞免疫），一般可分為感應(yīng)階段、反應(yīng)階段和效應(yīng)階段。
感應(yīng)階段是對(duì)抗原的識(shí)別及處理階段。絕大多數(shù)抗原物質(zhì)第一次進(jìn)入機(jī)體后，須經(jīng)巨噬細(xì)胞處理后將抗原信息傳遞給免疫活性細(xì)胞（T細(xì)胞、B細(xì)胞）。
反應(yīng)階段是免疫活性細(xì)胞接受抗原刺激后，進(jìn)行分化、增殖，產(chǎn)生大量致敏T細(xì)胞和B細(xì)胞，由B細(xì)胞產(chǎn)生抗體的階段。此階段尚有少量細(xì)胞停止分化、增殖，成為保留抗原信息的記憶細(xì)胞。
效應(yīng)階段是致敏T細(xì)胞及抗體發(fā)揮免疫功能的階段。當(dāng)再次遇到相同抗原時(shí)，致敏T細(xì)胞直接作用于抗原，同時(shí)釋放出多種淋巴因子，消滅抗原，發(fā)揮細(xì)胞免疫的作用。而抗體可直接作用于抗原，或與巨噬細(xì)胞、補(bǔ)體等協(xié)同作用，殺滅或破壞抗原異物，發(fā)揮體液免疫的功能。
圖四 巨噬細(xì)胞加工、處理和遞呈抗原
3．2 豬藍(lán)耳病疫苗
隨著PRRS的發(fā)現(xiàn)，PRRS的疫苗研究也就隨之開(kāi)展，對(duì)于藍(lán)耳病的免疫現(xiàn)在養(yǎng)豬界的說(shuō)法很多，到底應(yīng)不應(yīng)該注射疫苗，在疫苗的選擇上是應(yīng)用弱毒苗還是滅活苗，每個(gè)人都有自己的看法。
目前，世界上商品化的PRRS疫苗有弱毒苗和滅活苗兩類。
弱毒苗的缺點(diǎn)是：把它注射入體內(nèi)的效果與感染野毒沒(méi)有多大差別。對(duì)完全藍(lán)耳病陰性的場(chǎng)或已經(jīng)是藍(lán)耳病陽(yáng)性的豬，當(dāng)注入另外一種毒株的的PRRS疫苗后，它會(huì)同野毒一樣照樣穿過(guò)胎盤侵害胎兒。有時(shí)，如果我們所使用的疫苗的基因序列與某一群體存在的PRRS病毒基因序列相似性達(dá)到70%～80%時(shí)，疫苗會(huì)比較有效。如果我們所使用的疫苗的基因序列與我們本場(chǎng)存在的PRRS病毒基因序列不同時(shí)，則意味著可能會(huì)有一場(chǎng)新的藍(lán)耳病到來(lái)。Botner等報(bào)道，在丹麥，對(duì)1000多頭PRRS血清學(xué)陰性豬使用了弱毒疫苗，可是不久后豬群發(fā)生了PRRS，而且從流產(chǎn)胎兒和死胎中分離到了疫苗病毒，發(fā)現(xiàn)疫苗病毒可經(jīng)胎盤感染胎兒，并向未接種的母豬傳播，有些豬群則表現(xiàn)出急性PRRS樣綜合癥狀。Opriessnig報(bào)道從一個(gè)多次接種Ingelvac PRRS MLV的豬場(chǎng)發(fā)生PRRS后分離到一株PRRSV 98-38803，并證實(shí)該毒株來(lái)自于Ingelvac PRRS MLV。所以PRRS弱毒疫苗的毒力返強(qiáng)的可能性是存在的。從以上結(jié)果來(lái)看，PRRS弱毒疫苗免疫產(chǎn)生期快，在控制PRRS臨床癥狀上明顯好于PRRS滅活疫苗。但PRRS強(qiáng)毒和弱毒在豬體內(nèi)的反應(yīng)過(guò)程是一致的，所以長(zhǎng)期使用PRRS弱毒疫苗所帶來(lái)的安全問(wèn)題仍是目前PRRS免疫中最大的爭(zhēng)議。
滅活苗的缺點(diǎn)是：免疫劑量大、免疫次數(shù)多、免疫力產(chǎn)生期較長(zhǎng)，誘導(dǎo)有效免疫力的能力比較差。但毫無(wú)疑問(wèn)，滅活苗在使用上是比較安全的，可以誘導(dǎo)一定的抗體產(chǎn)生，如果抗體與野毒的基因序列比較相似，同樣還會(huì)產(chǎn)生保護(hù)；如果基因序列不相似，則保護(hù)力比較差。
這就是這兩種疫苗的不同之處，了解到他們的缺點(diǎn)后我們?cè)谏a(chǎn)實(shí)踐中就要避免它。所以要根據(jù)每個(gè)養(yǎng)殖場(chǎng)不同的情況來(lái)選擇疫苗。滅活苗的安全性大大高于弱毒苗，而且不存在散毒的危險(xiǎn)，然而再好的滅活苗的效果也不能和弱毒苗的效果相比較的。所以對(duì)于種豬和陰性場(chǎng)應(yīng)該選用滅活苗，而陽(yáng)性場(chǎng)為了凈化藍(lán)耳病最好選用免疫效果好的弱毒疫苗。
專家之音
南方農(nóng)村報(bào)：當(dāng)前，不少地方養(yǎng)殖場(chǎng)出現(xiàn)接種藍(lán)耳病疫苗(尤其是弱毒苗)后大量死豬的現(xiàn)象，這是否意味著弱毒苗有很大的危險(xiǎn)性？
樊福好：我個(gè)人覺(jué)得，接種疫苗只是防控高致病性豬藍(lán)耳病的權(quán)宜之計(jì)，市場(chǎng)上個(gè)別廠家的產(chǎn)品也存在著滅活疫苗滅活不完全、弱毒疫苗混有強(qiáng)毒的情況，建議養(yǎng)殖戶在選用疫苗產(chǎn)品時(shí)，一定要慎重。
從理論上說(shuō)，弱毒苗雖然在實(shí)際效果上會(huì)好于滅活疫苗，但是在目前的情況下，藍(lán)耳病的免疫還存在著許許多多的問(wèn)題尚未解決，匆匆忙忙推薦某些疫苗(弱毒或滅活疫苗)的做法值得商榷。
目前針對(duì)所謂新變異毒株的疫苗主要是滅活疫苗，其免疫效果，我個(gè)人不太了解。
減少養(yǎng)豬生產(chǎn)中抗生素的使用，減少過(guò)多種類的疫苗接種，反而是當(dāng)前提高豬群免疫水平的有效途徑之一。
袁世山：這種打苗(尤其是應(yīng)急免疫)后發(fā)病的情況可能會(huì)出現(xiàn)。主要原因包括：第一，免疫程序(亦即打苗時(shí)機(jī)及疫苗劑量)不當(dāng)：嚴(yán)格來(lái)說(shuō)，應(yīng)急免疫對(duì)藍(lán)耳病效果不好，但如果進(jìn)行，建議越早越好；注苗前已感染的豬肯定是要發(fā)病乃至死亡的；另外，因?yàn)樗{(lán)耳病疫苗保護(hù)性免疫應(yīng)答遲緩，一般需要3-4周才能起作用，在此期間內(nèi)感染豬也會(huì)發(fā)病或死亡。第二，慎選疫苗，正規(guī)疫苗質(zhì)量較好，一般無(wú)毒力過(guò)高或返強(qiáng)問(wèn)題。
楊漢春：關(guān)于藍(lán)耳病活疫苗的使用在生產(chǎn)上應(yīng)慎重，從國(guó)家相關(guān)單位的試驗(yàn)結(jié)果來(lái)看，現(xiàn)有的活疫苗對(duì)流行的變異毒株的免疫保護(hù)率不好；至于變異毒株的滅活苗，已有的數(shù)據(jù)表明，對(duì)變異毒株具有較高的免疫保護(hù)率，但在實(shí)際生產(chǎn)中的免疫效果如何還需要進(jìn)一步驗(yàn)證，對(duì)其他藍(lán)耳病病毒毒株的免疫效果如何還缺乏實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)，因藍(lán)耳病病毒本身就容易變異，不同毒株之間的交叉的免疫保護(hù)效果就不是很好，這也是防治藍(lán)耳病的難題所在。至于自家組織苗，我認(rèn)為規(guī)模化豬場(chǎng)可以采用這一措施，用采自豬場(chǎng)本身發(fā)病死亡豬的組織制成滅活苗(但要滅活徹底)用于本場(chǎng)豬的免疫，也不失為一種有效的方法，但最好不要用于其他豬場(chǎng)。
（樊福好：現(xiàn)任廣東省養(yǎng)豬行業(yè)協(xié)會(huì)技術(shù)部部長(zhǎng)、農(nóng)業(yè)部種豬質(zhì)量監(jiān)督檢驗(yàn)測(cè)試中心基因分析室負(fù)責(zé)人。）
（袁世山：中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院上海獸醫(yī)研究所動(dòng)物傳染病學(xué)研究室教授，主持藍(lán)耳病基因工程疫苗研制。）
（楊漢春：中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物醫(yī)學(xué)院教授，對(duì)豬豬藍(lán)耳病和豬圓環(huán)病毒病研究方面有很高的造詣。）
（摘自：《南方農(nóng)村報(bào)》）
圖五 藍(lán)耳病導(dǎo)致豬耳朵發(fā)紺，母豬流產(chǎn)
4 非特異性免疫與特異性免疫的比較
非特異性免疫與特異性免疫之間有著極為密切的聯(lián)系。以抗病原體來(lái)說(shuō)，非特異性免疫是基礎(chǔ)，它的特點(diǎn)是出現(xiàn)快，作用范圍廣，但強(qiáng)度較弱，尤其是對(duì)某些致病性較強(qiáng)的病原體難以一時(shí)消滅，這就需要特異性免疫來(lái)發(fā)揮作用。特異性免疫的特點(diǎn)是出現(xiàn)較慢，但是針對(duì)性強(qiáng)，在作用的強(qiáng)度上也遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)了沒(méi)有針對(duì)性的非特異性免疫。由于機(jī)體在任何時(shí)間、任何地點(diǎn)，都有可能接觸到各種各樣的異物，如果全部都以特異性免疫來(lái)對(duì)付，機(jī)體的消耗就會(huì)過(guò)大，因此先以非特異性免疫來(lái)處理，對(duì)機(jī)體更為有利。
特異性免疫是在非特異性免疫的基礎(chǔ)上形成的。例如，進(jìn)入機(jī)體的抗原，如果不經(jīng)過(guò)吞噬細(xì)胞的加工處理，多數(shù)抗原將無(wú)法對(duì)免疫系統(tǒng)起到刺激作用，相應(yīng)的特異性免疫也就不會(huì)發(fā)生。此外，特異性免疫的形成過(guò)程，又反過(guò)來(lái)增強(qiáng)了機(jī)體的非特異性免疫。非特異性免疫與特異性免疫區(qū)別見(jiàn)表4。
表4 非特異性免疫與特異性免疫區(qū)別
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非特異性免疫 |
特異性免疫 |
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范圍 |
機(jī)體對(duì)內(nèi)外異物都可以發(fā)生免疫反應(yīng) |
機(jī)體僅對(duì)某一異物（抗原）產(chǎn)生免疫反應(yīng) |
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細(xì)胞組成 |
黏膜和上皮細(xì)胞、吞噬細(xì)胞、NK細(xì)胞 |
T細(xì)胞、B細(xì)胞 |
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作用時(shí)間 |
立刻-96小時(shí)內(nèi) |
96小時(shí)后 |
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作用特點(diǎn) |
非特異作用，抗原識(shí)別譜廣，不經(jīng)克隆擴(kuò)增和分化，即可發(fā)揮免疫效應(yīng) |
特異性作用，抗原識(shí)別專一、經(jīng)克隆擴(kuò)增和分化成效應(yīng)細(xì)胞，發(fā)揮免疫效應(yīng) |
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作用時(shí)間 |
無(wú)免疫記憶，作用時(shí)間短 |
有免疫記憶，作用時(shí)間長(zhǎng) |
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特性 |
非專一性 |
專一性 |
5 提高豬非特異性免疫重要性
在實(shí)際生產(chǎn)中我們往往關(guān)注特異性免疫，較少重視非特異性免疫。例如，在發(fā)生疫病傳染時(shí)，習(xí)慣只用各種方法測(cè)抗體，如凝集試驗(yàn)、酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）、免疫熒光法（IFA）、血清病毒中和試驗(yàn)（SVN）等等。認(rèn)為抗體上來(lái)了就不會(huì)發(fā)生該病，殊不知在抗體水平合格的情況下還可以發(fā)生潛伏感染，如偽狂犬病毒（PRV）的疫苗毒株感染。豬巨細(xì)胞病毒（PCMV）可在高水平循環(huán)抗體存在下排毒。還有不少場(chǎng)，免疫后部分群體抗體水平始終上不來(lái)，人們多歸咎于疫苗質(zhì)量和免疫程序等，很少考慮機(jī)體免疫抑制，尤其是巨噬細(xì)胞的功能狀態(tài)。而巨噬細(xì)胞在特異性體液免疫應(yīng)答過(guò)程中中扮演了重要角色，起著遞呈抗原的作用，巨噬細(xì)胞的功能低下將影響特異性免疫，降低免疫應(yīng)答，見(jiàn)圖四。
藍(lán)耳病病毒首先摧毀巨噬細(xì)胞功能，使得豬的非特異性免疫受損，繼而影響特異性免疫，使豬產(chǎn)生免疫抑制。另外，應(yīng)激因素、霉菌毒素、有害金屬等也是引起豬機(jī)體免疫抑制的原因，削弱了豬非特異性免疫功能，使得豬免疫應(yīng)答反應(yīng)機(jī)制不完善，很多情況下超劑量疫苗接種也無(wú)法收到預(yù)期效果。因此增強(qiáng)豬機(jī)體自身免疫力，提高豬非特異性免疫功能才是藍(lán)耳病及眾多免疫抑制病（如圓環(huán)病、偽狂犬病）防治的根本出路。
