據統計，我國奶類總產量呈上漲的趨勢，但根據調查顯示我國城鎮居民年人均乳制品消費量僅是世界平均水平的20%左右，奶類產品人均消費量尚處于較低水平。近年來，隨著廣大消費者收入水平和營養知識的逐步提高，奶類的消費量呈逐漸增加趨勢，這勢必帶動奶牛飼養量相應增加，使我國奶業實現快速增長，隨之也增加了奶牛生產中疾病的發生率。

    以圍產期能量代謝障礙為病理學基礎的酮病和脂肪肝是奶牛圍產期重要的群發性常見多發病，且多發于高產牛（年乳單產超6000kg以上）。由于高產品種的引進、培育，高能飼料的研發、飼喂，規模化飼養程度的提高等眾多原因，使得該類疾病的發病率長期以來居高不下。我國奶牛酮病的發病率占泌乳牛的15%-30%，脂肪肝的發病率超過30%。據統計，一頭酮病奶牛僅治療藥物及奶產量下降所造成的損失即達151-312美元。圍產期時期此類疾病發病率很高，不僅使泌乳母牛產乳量明顯下降15%-20%，而且還嚴重影響產后母牛的發情配種，又因其常常誘發皺胃變位、胎衣不下及生產癱瘓等疾病，給奶牛業帶來嚴重的經濟損失。故奶牛酮病、脂肪肝一直被各國列為最重要的奶疾病而加以研究。

    圍產期奶牛能量代謝特點是干物質采食量減少及能量負平衡。脂肪動員是圍產期奶牛能量負平衡的必然結果。脂肪分解一方面彌補糖異生作用降低所引起的能量虧欠；另一方面釋放大量游離脂肪酸進入血液及肝臟，可引發脂肪肝和酮病。使得圍產期成為酮病、脂肪肝高發期。胰高血糖素可通過提升血糖水平增加胰島素的分泌，胰島素則能抑制脂肪動員，降低酮體的生成和肝脂的沉積。

    1反芻動物酮病

    酮病使奶牛糖類和脂肪代謝紊亂，導致在血液中積累大量酮體（包括β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮，主要是β-羥丁酸），由尿液、乳汁和呼出氣體排出，并以低血糖為特征的一種代謝性疾病。

    1.1發病機制

    酮病因涉及多種因素，目前認為是由于能量攝入不足，血糖濃度下降，消耗、分解體內的儲備物質，如脂肪、糖元等，產生大量的中間代謝產物如酮體、乳酸是導致血液中酮體含量增多從而發生酮病的主要原因。高精料日糧的負效應也是引起酮病的重要原因，飼料中維生素或微量元素（鈷、磷）缺乏等也均可引發奶牛酮病。

    在糖缺乏時，草酰乙酸嚴重不足，可造成乙酰乙酸、BHBA（β-羥丁酸）被氧化生成乙酰輔酶A不能進入三羧酸循環，從而兩兩縮合生成乙酰乙酰輔酶A，形成酮體。但組織對酮體的氧化速度是有限度的（最大限度血酮量是20mg/dl）。由于使酮體的利用受阻，造成酮體在機體內大量蓄積引起酮病。

    1.2酮病的癥狀和類型

    奶牛酮病多發于產前或產后，主要表現為低血糖、高血脂、酮血、酮尿、脂肪肝、酸中毒以及體蛋白消耗和食欲減退或廢絕。病牛通常體溫正常或偏低，少數病例病初體溫升高。很多時候奶牛臨床癥狀不明顯，稱為亞臨床酮病，但血、乳、尿中酮體含量升高，血中葡萄糖輕度降低，游離脂肪酸升高。

    奶牛酮病大致可分為原發性和繼發性酮病。前者是由于能量代謝紊亂，體內酮體生成增多；后者是因其他疾病產生的并發癥，如蹄病、口腔疾病、真胃移位、產科疾病、創傷網胃炎、肝臟疾病、乳腺炎等引起的食欲下降、血糖濃度降低，導致脂肪代謝紊亂，酮體產生增多。

    1.3防治方法

    1.3.1加強干奶牛飼養管理，建立合理的飼養計劃

    干奶供應能量水平過高，飼料突變、飼料質量差、過分擁擠和不舒適的圈舍，分娩前母牛過肥等因素，都可影響產后奶牛的采食量。

    1.3.2建立定期監測亞臨床酮病的制度

    凡測定尿液pH值呈酸性、尿（乳）酮體含量升高者，立即進行治療。

    1.3.3添加飼料添加劑

    某些飼料添加劑（煙酸、丙烯乙二醇、丙酸鈉、離子載體等）有助于降低酮病的發生率。據美國研究者報道，在牛產前2周每天給煙酸6g，產后12g，持續12周，發現服用過量煙酸的牛比對照組牛的血糖高且都在正常范圍內。

    1.3.4預防奶牛酮病的營養調控措施

    有報道稱，在圍產期日糧中添加脂肪可降低非酯化脂肪酸（NEFA）的積累，并能阻止酮病的發生，因為添加的這種長鏈脂肪酸被直接吸收入淋巴系統中而非進入肝臟進行代謝。這樣既增加了能量的利用，又可有效緩解體脂動員和NEFA的聚集。

    2反芻動物脂肪肝

    脂肪肝綜合征是一種營養代謝性疾病，奶牛肝臟內脂肪代謝受阻，使脂肪在肝臟中蓄積，并超過肝臟中正常含量的5%時，即稱為脂肪肝。由于此病常發生于圍產期的奶牛，所以又叫圍產期奶牛脂肪肝。患病后由于奶牛的肝功能障礙，常導致膽汁分泌不足，影響消化功能；同時還容易伴發其它圍產期疾病，如胎衣不下、生產癱瘓和子宮內膜炎等，從而使患牛的產奶量、繁殖力和免疫力受到不同程度的影響。

    2.1發病機制

    機體處于能量負平衡狀態，奶牛出現血糖降低，繼而胰島素與胰高血糖素的比例下降，激素敏感脂酶活性升高，機體動員體脂，釋放出游離脂肪酸進入循環并且轉移至肝臟。當奶牛出現嚴重的能量負平衡時，導致游離脂肪酸產生過多；同時肝臟利用游離脂肪酸的能力有限，導致過多的游離脂肪酸轉化為酮體，或者合成三酰甘油貯存積聚在肝實質細胞，形成脂肪肝。

    2.2病理變化

    病牛皮下組織及脂肪組織呈黃色，腹腔尤其是結腸圓盤的腸系膜和腎周圍的脂肪組織中，蓄積大量脂肪并形成脂肪塊。肝臟容積增大、質脆，呈土黃色，切面外翻呈油狀。尿液pH值在6以下，尿酮反應為強陽性，白細胞總數減少。

    在診斷上，本病應與母牛分娩前后易發的各種疾病，如牛臥側不起綜合征、瘤胃酸中毒、酮病等加以鑒別。

    2.3防治方法

    2.3.1加強飼養管理，合理供給營養

    對妊娠期的奶牛應適當減少精料的飼喂量，以免產前過于肥胖；妊娠期要保證日糧中含有充足的鈷、磷和碘，并在妊娠后期適當增加戶外運動量；對產后牛要加強護理，改善日糧的適口性，逐漸增加精料，避免發生因產后泌乳等所造成的能量負平衡，出現過度的消瘦。同時，及時治療影響消化吸收的胃腸道疾病。

    2.3.2葡萄糖注射療法

    靜脈注射50%葡萄糖溶液500ml，1次/d，連用4d為1個療程。在應用葡萄糖的同時，肌內注射倍他米松20mg；隨飼料口服丙二醇或甘油250ml，2次/d，連服2d；隨后將口服丙二醇或甘油改為110ml/d，再服3d，效果較好。

    2.3.3其他療法

    可采用腎上腺皮質激素和胰島素，同時配合應用高糖和2%~5%碳酸氫鈉注射液進行治療。雖然一次注射適當劑量的腎上腺皮質激素后約48h糖異生過程即被興奮，但其缺點是要消耗機體其他組織來促進糖異生，同時也伴有產奶量下降。

    國外學者正在開展應用胰高血糖素防治酮病和脂肪肝的試驗研究。結果證實胰高血糖素通過調控葡萄糖分解和糖異生作用，來改善碳水化合物的代謝而維持血糖濃度，同時胰高血糖素能加速脂肪分解，促進脂肪組織中脂肪酸的利用，減少肝脂沉積。

    3酮病與脂肪肝的聯系

    酮病的發生與脂肪肝有密切的聯系。Draekley等（1992）減少泌乳牛所需要營養物質攝入量的80%并輸注β-羥丁酸的前體物丁二醇，制造奶牛酮病和肝中脂肪沉積，結果發現肝脂肪沉積發生在臨床酮病之前，而酮病臨床癥狀在發生低血糖時才出現。酮病牛經過治療后，血酮和血脂能在幾天內迅速下降，而肝臟脂肪反應很慢，甚至兩周后都不會恢復到正常水平。由此得出結論，牛是先有脂肪肝，然后才得酮病。事實上，肝臟中脂肪少的牛是不會發生酮病的。肝中脂肪與糖元的比例與酮病有密切關系，當兩者的重量比超過2.5∶1，奶牛很容易得酮病，若是比例小于1.5∶1，奶牛不容易得酮病。

    4圍產期的營養管理

    合理的飼養管理才是有效控制圍產期營養代謝病的關鍵。奶牛每天DMI應占其體重的2%-2.5%，粗蛋白11%-13%精粗比宜為30∶70。同時確保日糧中鈣、磷、鎂、維生素D3的充足。分娩后1-2d應喂容易消化的飼料，自由采食優質干草，適當控制食鹽的喂量，之后3-4d可逐漸增加DMI，并根據奶牛產奶量而調整精料的飼喂量。隨著研究和實踐結合的不斷深入，相信營養代謝病會隨之得到很好的控制。--現代畜牧獸醫