維生素E是具有廣泛生理功能的脂溶性維生素。自然界中存在著8種形式的維生素E，根據其側鍵是否飽和，可分成生育酚和生育三烯兩大類。而每一類又有αβδε4種形式。由于其結構的特殊性，維生素E是體內十分重要的阻斷自由基鏈式反應的抗氧化劑。
1 體內的自由基
所謂自由基（Free Radioal FR）是指含有孤立的不成對價電子的原子或原子基團。在機體內，共價健斷裂時，如果共用電子對均勻地分居兩個原子或原子基團，從而產生含奇數電子的離子，就是自由基。即凡是發生單電子轉移的反應都會產生自由基。體內的自由基以含氧自由基為主，氧自由基又稱活性氧（Active Oxygen Radical AOR），通常包括：超氧陰離子自由基（O2.－）、羥自由基(·OH)、單線態氧（1O2）、過氧化氫（H2O2）、以及由此衍生的氫過氧基（HO2）、烷氧自由基（RO·）、烷基過氧化物自由基（ROO·）、氫過氧化物（ROOH）。它們一般都是高度活化的，具有很強的氧化反應能力，總是試圖奪取其它原子或基團的電子。
1．l 體內自由基的產生 所有生物組織中，自由基的產生是十分普遍的。它可以通過氧化還原反應、酶促反應等途徑產生。已知許多需氧酶類，如：黃嘌呤氧化酶、葡萄糖氧化酶、NADPH氧化酶、黃素脫氫酸等在催化反應時，都可伴生自由基；肌紅蛋白、血紅蛋白自動氧化時，也可產生自由基。
病理情況下、環境物理因素或外源性化學物質等可直接或間接誘導自由基的產生，如：環境溫度的改變、電高輻射、殺蟲劑、藥物、污染物、病毒感染、肝細胞毒素、陽光等。
以下列舉了自由基產生的主要內源和外源性因素：
引自微量元素與健康研究．1994，11（3）
1．2 自由基的作用
1．2．1 自由基的有益作用機體的自由基具有許多生理功能，正常情況下，自由基參與體內許多重要的生化反應：免疫調節，ATP、前列腺素的合成，單核細胞、巨噬細胞的機體防御，殺菌作用，生殖和胚胎發育以及凝血酶源的合成等。
1．2．2 自由基的有害作用當自由基在體內大量產生和積聚時，生理平衡就會遭到破壞。這種失衡的原因：（1）是體內自由基生成過多。（2）是機體對自由基清除能力的減弱。（3）是以上兩種情況都存在。如果體內自由基的水平超出細胞的清除能力，就能產生氧化應激，過多的活性氧會對細胞產生毒性效應，表現為對生物大分子有強烈的氧化破壞作用，對機體組織細胞造成損傷。
1．2．2．1 自由基對生物膜的損傷生物膜是細胞膜和細胞器膜的統稱，是細胞和細胞內容物與外界環境相隔離的界面，能維持膜內環境的穩定。同時，生物膜也是細胞內外因素的聯絡點，使細胞內外可以進行物質、能量的交換和生物信息的傳遞。所以生物膜對細胞生命活動是很重要的，細胞、細胞器股結構的完整性是發揮其正常功能的基礎。
由于生物膜上富含多不飽和脂肪酸（PUFA）極易受到自由基的攻擊而發生脂質過氧化反應。所謂 脂質過氧化反應是一種由自由基介導的鏈式反應過程，其結果是導致PUFA的斷裂、氧化共產生有毒性的ROOH和其他代謝中間產物，其反應的終產物丙二醛（MDA）可以和膜上的蛋白、磷脂上的氨基交聯，生成西夫（Shiff）堿，導致細胞變形性改變，生物膜活性降低，從而影響膜的物理化學性質，使細胞的多種功能受到損害。
l．2．2．2 自由基對DNA的損傷自由基可以造成DNA的損傷和變異。自由基在有金屬離子的存在下，可以使DNA單鏈或雙鏈斷裂、堿基氧化損傷。自由基還可以通過氧化產物MDA及DNA損傷產物產生致變作用，從而誘發基因突變和改變基因表達。
1．3 自由基的清除自由基是體內正常代謝反應而內源產生的。因此，所有的需氧細胞都發展了避免組織損傷的保護機制，使自由基的產生、利用、清除三者處于動態平衡，此時自由基濃度很低，自由基發揮其有益的生物學效應；只有當平衡被打破，自由基水平高于正常值時，才表現出毒性效應。生物體內存在著兩種抗氧化劑：一種是酶類物質，包括：超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH）和過氧化氨酶（CA）；另一種是低分子化合物，包括維生素E、維生素A和維生素C等，其中維生素E是十分重要的抗氧化劑。
2 維生素E的結構和抗氧化機制
2．l 維生素E的抗氧化機制維生素E是由包原烷醇環和植醇側鍵兩部分組成。生育酚的植醇側鏈是飽和的，而生育三烯的植醇側鏈含有3個不飽和雙鍵，維生素E結構如圖：（圖略）
2．2維生素E的抗氧化機制 維生素通過其二位的植醇側鏈和生物膜磷脂疏水區多不飽和脂肪酸特別是花生四烯酸通過脂－脂密切結合，而分布于生物膜上。其色原烷醇環位于生物膜的極性面，可通過膜非極性面的活動而做非常快的分子運動，發揮其抗氧化功能。色原環醇烷第六位的羥基是維生素E的活性基團，是捕獲自由基、清除過氧化產物的部位（Antlers，1989）。第六位羥基為自由基提供電子，使其成為無活性的化合物，而自身變成生育酚自由基，生育酚自由基性質穩定，可形成二聚體（三聚體），也可轉化成生育酚奎寧，代謝后經糞尿排除體外。可見生育酚可以結合鏈式反應中產生的自由基，通過阻斷這種鏈式反應來保護膜的結構和功能（劉佃辛，1993）。
生育酚和自由基反應過程如下：（圖略）
3 維生素E抗機體過氧化損傷的作用
維生素丑通過與自由基的結合，抑制了脂質過氧化的發生。從而保護了細胞膜結構的完整性，使細胞及組織器官功能得以正常發揮。
3．l 維生素E與環境應激動物處于應激時，交感一腎上腺系統活動增強，使腎上腺前質部大量分泌兒茶酚胺類激素，特別是去甲腎上腺素，可導致自由基生成量的增加，在應激反應所引起的過氧化損傷中起主導作用。宋志宏（1995）報道，冷暴露后，大鼠心、肝組織中脂質過氧化物（IPO）含量升高，GSH－Px和SOD活性明顯下降，線粒體結構破壞明顯，補充維生素E后，可使上述指標明顯改善。說明維生素E降低了寒冷刺激而造成的較高的自由基水平，保護了線粒體股的完整性。有利于線粒體功能的正常發揮。王楓（1996）在人的寒冷實驗中也證實：維生素E保護了細胞膜，使膜上酶活性保持正常水平。冷刺激條件下，維生素且可通過維持心臟內心肌內皮素、單胺氧化酶等多種活性物質的水平而起到保護心肌的作用（金數，1999）。
同樣，熱應激條件下，維生素E也有良好的抗氧化功能。維生素E可以降低熱應激條件下細胞的通透性，減少了細胞內酶的外溢（苑七星，1998）。范石軍（1998）試驗表明：高溫使產蛋雞心、肝中MDA生成量增加；心、肝、腎上腺、腺細胞結構損傷，胞內酶外溢。維生素E的補充，可使這種情況逆轉，較好的維持蛋雞的生產性能。李紹任（2000）報道，高溫環境下，維生素E可降低肉雞體內的脂質過氧化水平，使肉雞的生產性能得到明顯改善。提高熱應激條件下肉仔雞免疫器官的相對重量，增強免疫功能；防止熱應激引起的異嗜性粒細胞／淋巴細胞值的升高（胡蘭，2001）。
3．2 維生素E與免疫防御 正常情況下，自由基在機體防御功能方面起著重要作用。中性粒細胞和巨噬細胞在吞噬病原微生物時，氧的消耗驟增，瞬時生成大量的活性氧自由基：O2、H2O2、1O2、·OH等。請自由基協同作用，迅速而有效的殺傷病原微生物。但巨噬細胞內的過氧化物酶含量卻很少，由于自由基的毒性沒有選擇性，所以當巨噬細胞殺菌時，其自身必須有足夠量的抗氧化劑，否則其自身也會被殺死。而維生素E具有這種典型的保護作用。
自由基有抑制T細胞的作用，其主要效應是過氧化氫及其產物對T細胞膜的破壞作用（王世若，1996。而日糧中添加維生素E可以增加動物體內T細胞的數量。李小林（1996）報道，給應激的艾維因肉雞添加 5．15．45．135Mg／d的維生素 E，肉雞體內T淋巴細胞活性隨維生素E量的增多而增強。表明淋巴細胞膜的損傷影響膜上受體運動而影響淋巴母細胞的轉化，使T細胞數量下降，而維生素E抑制了自由基對淋巴細胞的損害。葉建峰（1999）的實驗表明，維生素E可以刺激小鼠脾臟細胞增生，脾臟T細胞總數和Th亞群百分率增高。大劑量維生素五可提高肉仔雞血液白細胞數、淋巴細胞轉化率、血清 IgG含量（劉鉆，1999）。
維生素E作為疫苗佐劑具有免疫促進作用也是維生素E可以降低抗原和免疫細胞反應過程中出現的活性氧所產生的毒性作用（K．Larry Smith，1997）。
3．3 維生素E和組織器官張桂珍（1996）報道，大鼠維生素E缺乏，使胰島素B細胞結構和功能異常，大鼠血清胰島素、C肽水平降低。胰島組織內C肽及胰島素分泌和儲備減少，同時LPO含量升高，說明胰島機能的改變與過氧化損傷密切相關。其可能原因是胰島是富含膜結構的組織，且自身內質網又產生自由基，而胰島的SOD含量又很低，易受自由基的攻擊而造成的。Pain。刮1997）實驗證明：高果糖日糧使大鼠體內LPO增多，胰島素抗性增強。而維生素E的添加提高了大鼠胰島素的敏感性。
體內脂質過氧化產物可以和蛋白結合形成脂褐質。脂褐質可以在心、肝、腦和神經中沉積，它既是細胞衰老的誘因，又是細胞老化的結果。腦中脂褐質的增加可以引起神經功能不全產生記憶及智力障礙。張亞非（1996）報道，維生素五可以降低高血脂大鼠腦中脂褐質含量。日糧中維生素E缺乏而引起的脂質過氧化水平升高可以顯著降低腎上腺和腦中抗衰老激素一脫氧雄甾酮水平，使腦脂褐質含量升高（Miao－Lin Hu，1998）。自由基代謝紊亂，脂質過氧化作用在克山病心肌壞死的發生發展過程中起重要作用（李苦生，1992）。王光武（1996）報道，在體外大鼠心肌細胞培養時，氫過氧化枯烯（CHPO）可明顯導致心肌細胞脂質過氧化損傷，維生素E的添加可顯著減輕心肌細胞胎質過氧化物的蓄積、肌酸激酶的漏出及膜流動性的降低，較好的維護了心肌細胞的功能。王福俤（1997），陳東升（1997）的實驗也得出了相似的結論。
家兔晶狀體體外實驗表明：維生素E可以提高氧化損傷晶狀體的抗氧化能力，降低脂質過氧化物水平，減少白內障的發生（王琇，2001）。文霎（2000）報道，紫外線可使體外培養的NIH3T3細胞中的LPO迅速增高，膜的流動性顯著降低，維生素E可明顯保護細胞膜的流動性。
3．4 維生素E和傳染病病毒感染可以造成急性炎癥反應，激發巨噬細胞、淋巴細胞和中性粒細胞浸潤，造成單核細胞及巨噬細胞產生呼吸爆發而釋放大量的活性氧，使館質過氧化加劇（高學軍，1998）。傳染病的病原還可以作為內毒素而誘導自由基的產生，補充維生素E則可降低體內的這種反應（鄒仕庚，1998）。
維生素E缺乏的奶牛乳腺中，中性白細胞可以蓄積較多的過氧化氫，細胞存活率下降，殺滅乳房炎病原菌的能力降低。而日糧中補充維生素E則可以很好的預防乳房炎的發生（劉明江，1998）。張福明（1996）在對體外心肌培養時發現，維生素E對病毒感染心肌具有良好的保護作用，其原因也是維生素E增加了膜的穩定性，抑制病毒的吸附和穿入，從而影響病毒的復制，保護了心肌細胞。
3．5 維生素E與動脈硬化近年的研究發現，動脈硬化病人血清中脂質過氧化物含量高于正常人，粥樣硬化病變部位的脂質過氧化物含量高于正常部位。內皮細胞損傷在動脈硬化的發生發展中起重要作用。脂質過氧化反應增強引起內皮細胞收縮，內皮素分泌增多，前列環素減少，生物膜系統損傷。
楊向紅（1990）報道，在人內皮細胞體外培養時，氫過氧化枯烯誘導產生的脂質過氧化反應導致內皮細胞損傷，維生素E可以使內皮細胞胎質過氧化產物減少，由過氧化作用而造成的細胞收縮、生物膜損傷程度減輕、對前列環素合成的抑制作用減弱。王福俤（1997）報道，維生素E降低了全血脂大鼠血中內皮素的含量，顯著抑制了高膳食誘發的前列腺素的下降。維生素E顯著降低了實驗性動脈硬化家兔血清中LPO并有效的防止了高脂肪飲食所引起的血漿6一酮前列腺素F1a水平的下降（王素敏，1999）。
機體血脂過高時，血中低密度脂蛋白（LDL）水平升高，而LDL氧化形成的過氧化LDL具有細胞毒性，內皮細胞本身也產生過氧化脂質，使動脈內皮細胞受到過氧化損傷而引起動脈硬化（陳鐵鎮，1990）。維生素E則可以防止血脂升高、減少血中膽固醇含量。在改善脂類代謝，防止動脈硬化中具有良好的效果（Antoi。，1998）。糖尿病是動脈粥樣硬化的易患因素，其關鍵原因是糖尿病患者血管內皮損傷和內皮功能失調，維生素E可改善糖尿病患者血管內皮功能（謝海連，2001）。衛潞奎（2000），王福俤（1999）的實驗也得出相似的結論。
4 結語
總之，維生素E作為體內重要的抗氧化劑，廣泛的分布于動物體的各種組織器官的生物膜上，當機體生物膜受到自由基攻擊時，維生素E首先被消耗，使組織器官免受自由基的損傷，從而維護了生物膜上一系列反應的正常進行。
現代畜牧業生產中，畜禽常處于應繳或傳染病的亞臨床狀態。飼料中魚油、亞油酸等的添加，使動物體組織中多不飽和脂肪酸含量增加（Miao－Lin Hu， 1989； Susan O Guire， 1997），這些因素都可以導致機體的過氧化損傷。所以，在實際生產中，要綜合考慮各種因素以確定維生素的適宜添加量.
