關鍵詞 鎂；生物功能；基因組穩定；動物營養
鎂是生物機體中含量較多的一種正離子，其量在整體中僅次于鈣、鈉、鉀而居第四位；鎂離子在細胞內的含量則僅次于鉀離子而居第二位。整粒的種子、未經碾磨的谷物、青葉蔬菜、豆類和堅果是日糧鎂最為豐富的來源；魚、肉、奶和水果中鎂含量較低；經過加工的食物，在加工過程中鎂幾乎全部損失。肌酸六磷酸、粗纖維、乙醇、過量的磷酸鹽和鈣離子削弱了鎂的吸收，這可能是因為降低了內腔鎂的濃度。
1鎂化學和生物化學
Mg2＋是原子半徑較小的離子，易于吸引水分子，因此實際上Mg2＋基團半徑較大。Mg2＋的六個配位鍵的鍵距和鍵角均較為固定；Mg2＋結合中性含氮基團如氨基酸和咪唑尤其是酸性基團中的氧，所以Mg2＋與蛋白質和其他分子的結合較弱，且較難接近和適應蛋白質中較深部位的結合位點，也難于通過生物膜的狹窄通道，因此很難發現鎂特異的探針。
鎂是許多酶反應的輔助因子，尤其以核苷酸為輔助因子或底物的酶，因為不是核苷酸而是核苷酸與鎂的復合物是實際上的輔助因子或底物。這樣的酶有磷酸基轉移酶和像ATP酶樣的水解酶，兩者在細胞生化尤其是能量代謝方面起著關鍵性的作用。此外，鎂還參與蛋白質和核酸的合成、細胞周期的調控、維持細胞和線粒體結構的完整及物質與漿膜的結合。鎂通過泵、載體和通道調控離子的轉運。因此鎂可能調節信號的傳遞和胞漿鈣和鉀離子的濃度。鎂離子能與膜、蛋白質和核酸中的負離子基團靜電性結合，鎂與膜磷脂結合后可以改變其局部區域的結構且具有電子篩效應。相應，鎂可以影響鈣離子和多胺等其他離子的結合，起到拮抗和協同作用。總之，鎂具有穩定和保護生物膜的作用，這可能與電效應和對磷脂酶的抑制有關。
2鎂的動態平衡
研究發現，在不同細胞中鎂總濃度的變化范圍為5－30mmol/l，而游離的Mg2＋濃度大部分在0.4－0.6mmol/l之間。鎂可通過質膜轉運，但多數情況是通過鈉/鎂泵交換。已知鎂的攝入和排出受胞液中cAMP水平和蛋白激酶活性改變的調控。胞液中鎂的主要分布區域為線粒體、胞核和網狀內皮組織。在機體需要鎂的情況下，可以動員這些區域的結合鎂，使游離鎂濃度升高。正因為鎂在細胞中的分布受到嚴格的生理調控，所以胞液游離鎂濃度的改變，激活和抑制了不同生化途徑的許多酶，其中的一些酶參與維持基因組穩定性。
2.1胞液游離鎂的控制
胞液中鎂離子的濃度受鎂的攝入、排出及胞液中鎂的存在狀態的調控，也受外部刺激的影響。影響細胞游離鎂變化的主要因素是核苷酸的濃度及漿膜和線粒體上的轉運系統。其中尤為重要的是ATP，它可以穩定的結合大約4個鎂，而ADP與鎂的親和力比ATP要低兩個等級。在由缺氧引起的ATP缺乏的低能狀態下，細胞胞液中游離鎂濃度將增加。線粒體基質中游離鎂濃度的變化與胞液中相似，但是紅血球例外，紅血球中的2，3－二磷酸葡萄糖酸和血色素是鎂濃度變化的重要緩沖劑。血色素氧化時，游離鎂減少，而當血色素還原時，游離鎂濃度將升高。
鎂進入細胞主要是通過易化擴散，胞液面的膜電勢促進鎂進入細胞。研究表明，心血管和上皮細胞鎂的流入是通過通道調控，但不是通過鈣通道，因為鈣通道障礙對此無影響。推測鎂進入細胞的一種可能性是與碳酸氫鹽等陰離子的電中性同向協同轉移機制。
鎂逆電化學梯度流出細胞，因此細胞內鎂的流出需要消耗能量。在紅細胞、肝細胞、軸突和腹水細胞中，鎂的流出是采用逆Na＋梯度的反向轉移機制。多數研究者認同2Na＋/Mg2＋泵的電中性反向轉移機制，在此機制中，所需能量來自Na＋梯度。平滑肌細胞鎂的依賴鈉轉移也是采用反向轉移機制，而對心細胞卻提出新的依賴轉移機制。
2.2鎂的跨膜轉運
鎂的跨膜轉運主要是小腸的吸收和腎臟的排泄。
鎂的吸收主要發生在回腸和結腸。鎂的吸收主要采用被動的近細胞溶化牽引機制，質膜的被動滲漏和主動排出也有可能。研究發現內腔鎂的濃度與其吸收間存在線性相關，這種情況在吸收飽和時亦存在，而吸收飽和可能是因為鎂的結合，而不是鎂的轉運。近年刷狀緣的研究表明，基底膜上的2Na＋/Mg2＋泵也參與了小腸鎂的吸收。據推測依賴鈉是因為Na＋,K＋－2Cl－泵（同向協同轉移），提供Cl－給Mg2＋/－2Cl－泵，這是鎂排出的機制。
血漿中約75％的鎂經過腎小球膜的過濾，只有15％的濾過鎂在近曲小管被重吸收，腎小球濾過鎂的大部分（56－60％）在升結腸被重吸收。正常生理狀態下，只有3－5％的腎小球濾過鎂從尿中排出[8]。粘膜的近細胞途徑和上皮細胞轉運途徑對鎂在近曲小管的重吸收非常重要，鎂的重吸收隨著濾過量的變化而變化。幾種藥物，尤其是利尿劑、噻嗪類、順氯氨鉑、慶大霉素和環孢子菌素抑制腎臟鎂的重吸收，進而引起尿中鎂的損失。噻嗪類敏感的Na＋/－Cl－泵也參與了此過程，因為它的數量與日糧鎂的攝入、血漿游離鎂和尿鎂密切相關。它的功能是為Mg2＋/－2Cl－泵提供Cl－。
3鎂的生物學功能
3.1鎂與細胞分化、增殖和壞死
研究表明鎂參與細胞周期以及細胞增殖、分化和凋亡的調控。早在1975年，Rubin提出鎂是參與動物細胞代謝和生長協調控制的主要因素。后來，Maguire提出鎂是起調控作用和受調控的陽離子，當時還不清楚鎂調節的確切生理活動。他還總結出，與鈣離子相比較，鎂是一種慢性調控基團。與此同時，也較詳細的闡述了鎂在細胞不同時相中的調控作用，即當細胞處于壞死狀態時，細胞內游離鎂的濃度升高，而這種升高是細胞壞死的早期信號，隨后DNA裂解和磷脂酰絲氨酸表面化，這可能是因為動員了線粒體中的鎂離子。因此，細胞內游離鎂濃度的升高可以做為細胞壞死后期的第二信號。從蛋白質水平講，依賴鈣離子和鎂離子的核酸內切酶，在細胞壞死過程中也參與了DNA裂解。在細胞的增殖和分化方面，當鎂需求受到限制時會引起人白血病HL-60細胞的分化；在機體需要鎂的狀態下，細胞內鎂將發生轉換，即細胞內總鎂濃度顯著降低，細胞內游離鎂的濃度卻沒有發生變化。現有資料表明，鎂除作為參與細胞過程的許多酶的輔助因子，還參與細胞周期和細胞凋亡的調控，這種調控主要是通過動員細胞內鎂池中的鎂離子。然而，在這方面仍有許多問題待以闡明。
3.2鎂在基因組穩定方面的作用
3.2.1鎂與DNA復制的忠實性
DNA復制過程中遺傳信息的忠實傳遞，是保持基因組完整的一個重要的先決條件。DNA模板的復制具有高度的忠實性，它可以檢測核苷酸在插入和延伸階段堿基配對的正確信息。早在1976年，Loeb及其工作人員研究發現，鎂離子是維持DNA復制忠實性所必需。不同來源的DNA聚合酶中的鎂離子，能被鈷離子、錳離子和鎳離子所取代，結果卻導致復制忠實性顯著降低。近年，包含DNA底物和核苷酸的不同來源的DNA聚合酶復合物的晶體結構分析，明確了二價離子尤其是鎂離子在DNA復制過程中的確切作用。金屬離子在各種聚合酶中的作用非常相似，它們定位核苷酸并促使磷酰基轉移。金屬離子A與引物鏈3‘羥基相互作用，降低其pKa值，這有利于與插入的dNTP的α磷酸作用，然后金屬離子B與之結合后，利于底物中β、γ磷酸的解離。
3.2.2鎂與DNA 修復
DNA經常受到外界誘變物質的影響和內源過程的作用而發生損傷。因此，原核細胞和真核細胞分別進化形成了不同的DAN修復系統：核苷酸切除修復、堿基切除修復和錯配修復系統，來降低基因的突變頻率。
核苷酸切除修復系統，主要參與修復有外界誘變物質如紫外光照射、多環芳烴和雜環芳烴等引起的DNA損傷。鎂是核苷酸切除修復所有基本步驟的必需輔助因子。在體外的切除反應中，鎂的最佳濃度為4.5－7mmol/l，而當鎂離子缺乏或濃度非常高（18mmol/l）時，切除反應則完全被抑制，例如需要鎂的切除因子－DAN損傷識別蛋白UV-DDBP、解旋酶XPD和核酸酶XPG。依賴鎂的切除后反應是聚合和連接反應。
堿基切除修復系統主要參與修復內源性DNA損傷。依照現有的模式可知，堿基切除修復是由一特異的糖基化酶除去修飾的堿基，產生一個AP位點開始，然后由AP核酸內切酶切除其5’端的dRP，切除后的單核苷酸空隙由DNAβ聚合酶填充，連接酶連接。AP位點進一步參與產生細胞內核抗原和DNA聚合酶δ，兩者參與損傷的切除和DNA合成。DNA糖基化酶發揮活性不需要鎂參與，但是參與堿基切除修復較后步驟的酶發揮活性需要鎂的參與。因此，水解核酸酶在其活性位點通常需要金屬離子，尤其是鎂離子。例如，人類主要的專一性AP位點DNA修復內切酶HAP1，一個鎂離子與其活性中心已知的谷氨酸殘基相結合，有利于磷氧3?-鍵的極化，來正確定位磷酸基團，而不是直接參與核苷酸的合成。原則上，鎂也能被錳和鎳離子激活，但其活性卻大大降低，與鎂離子相比較，它們激活的酶活性分別降低了50％和90％；在堿基切除修復中，另一個依賴鎂的內切酶例子，是哺乳動物中與5-二羥甲基尿嘧啶-DNA糖基化酶相關的AP內切酶，它是參與DNA復制和修復的具有特殊結構的內切酶。最后，不但調控DNA合成的聚合酶β，而且DAN脫氧磷酸二酯酶活性的發揮都依賴鎂的存在。
錯配修復途徑，是通過校正DNA復制的錯誤來維持基因組的穩定性。錯配修復系統發生缺陷，將引起個體對遺傳性無息肉結腸癌易感性升高。在原核生物中，錯配是由Muts因子識別，甲基指導的修復的開始及其后的步驟由MutL因子來完成。MutL的晶體結構分析顯示，其具有ATP酶活性，此酶在真核生物中的同源物高度保守。MutL是維持完整的修復功能所必需，因為在HNPCC病人中，MLH1的大部分突變和大腸桿菌中可以引起突變基因型的幾乎所有的突變都存在于ATP結合位點或其附近。研究表明MutL絕對需要鎂離子，在缺鎂狀態下，MutL-ATP間的連接完全破壞。除參與錯配修復外，真核生物的類似物MLH和PMS，還參與減數分裂期和減數分裂后基因的轉化和染色體分離。最后，致電離輻射和減數分裂期所引起的雙鏈斷裂的修復，需要鎂的參與。
3.2.3鎂對染色體結構和分離的影響
當PH和細胞內鉀離子和鎂離子濃度處于生理水平時，多核苷酸中每摩爾磷酸大約可以結合0.2mol鎂離子，此濃度可以穩定DNA的雙螺旋結構。此外，鎂還參與維持染色質的結構，但要維持異染色質的緊湊狀態，鎂需要有特定的水平。除了這些靜電作用外，鎂還與染色體的功能有關，如：無論是游離鎂或GTP-Mg在微管蛋白聚合程度和減數分裂期染色體分離中都起到關鍵性的作用。
3.3鎂的基因毒性和抗基因毒性
細菌細胞和哺乳動物細胞培養試驗顯示，鎂鹽在其生理相關濃度沒有基因毒性。在硫酸鎂的濃度為20Mm時，對中國鼠肺細胞的突變頻率和染色體失常沒有影響，中國鼠姊妹染色體的交換頻率也沒受到影響。只有氯化鎂的濃度在8mg/ml（40Mm）時，中國鼠肺纖維原胞染色單體間隙增大，染色單體斷裂數增多，可能是因為離子失衡所引起。
鎂與過渡金屬一起攝入時，鎂具有顯著的抗基因毒性。例如，升高細胞內氯化鎂的濃度，抑制了鎳誘導的DNA鏈斷裂、DNA－蛋白質交聯、姊妹染色單體交換、染色體異常和細胞轉型。此外，添加鎂解除了鎳和鈷誘導的核苷酸切除修復抑制。鎂的抗基因毒性可能是因為，在細胞水平改變了金屬離子的轉運，且競爭主結合位點。然而，鎂的這種保護作用是具有金屬特異性，因為鎂離子對鎘誘導的DNA－蛋白質作用紊亂沒有逆轉效應。
3.4鎂與機體氧化狀態
鎂缺乏的動物對體內氧化應激的敏感性升高，且機體組織對外界的過氧化反應也較為敏感。結果導致細胞內脂質、蛋白質和核酸氧化損傷，這些物質的氧化損引將起細胞膜功能改變、細胞內鈣代謝紊亂、心血管疾病發生、加速衰老和致癌。分離的牛內皮細胞試驗結果，支持了上述觀點：在缺鎂的介質中生長的牛內皮細胞，當受到二羥基延胡索酸和鐵-ADP復合物產生的氧原子的作用時，其脂質的過氧化反應水平和細胞內的氧化損傷程度顯著高于對照組細胞。鎂缺乏也可引起免疫系統變化，例如，飼喂鎂缺乏的的日糧，加速胸腺退化。
3.5日糧鎂與血清和股骨鎂、鈣和磷
Toba et al(1999)研究日糧鎂對鈣磷吸收的影響，試驗結果顯示高鎂降低了鈣和磷的表觀吸收率和鈣磷在體內的滯留率。隨著日糧鎂水平的升高，鎂的表觀吸收值顯著升高，但鎂的表觀吸收率和體內滯留率顯著降低。結果顯示在小腸中鈣鎂競爭吸收，鎂濃度升高導致鈣磷吸收減弱。
Toba et al(1999) 研究認為，血清鈣和磷的濃度不受日糧鎂處理水平的影響，而血清鎂的濃度隨日糧鎂濃度的升高而增加。Zimmermann et al(2000)研究日糧鎂對鼠血清和組織鎂和鈣的影響，結果顯示,總的血清鎂濃度和游離的血清鎂濃度與日糧鎂濃度呈現線性正相關。然而在低鎂日糧組（70ppm）游離的血清鎂比率顯著升高，總的血清鎂比率卻下降。日糧鎂的濃度與血清鈣濃度之間存在線性負相關，在低鎂日糧組，血清鈣顯著升高。
Toba etal(1999)研究顯示，高鎂顯著降低骨密度和股骨中鈣的濃度，但是差異不顯著，而股骨中鎂的濃度隨著日糧鎂水平的升高顯著升高。Zimmermannet al(2000) 亦研究發現，增加日糧中鎂的濃度顯著升高股骨中鎂的濃度，降低日糧中鎂的濃度，股骨中鎂的濃度也隨著降低。總的來說，血清中鎂的離子部分和總量與股骨中鎂的濃度呈強相關。
4鎂與動物的生產性能
4.1與雞的生產性能
鎂是禽蛋殼的組成成分，在蛋殼中鎂以MgCO3的形式存在，鎂在蛋殼中的含量為蛋殼質量的0.44％－1.88％。此外日糧鎂也影響禽的生產性能。日糧中鎂不足將導致禽生產性能下降。
Stafford和Edwards(1973) 研究發現鎂缺乏的禽產蛋率和蛋重下降，這可能是肝臟萎縮所致。Sazzadet（1998)研究發現，蛋雞產蛋率、蛋殼厚和蛋殼重不受日糧鎂水平的影響；卻發現鎂對飼料消化率的影響受日糧有效磷的作用，在日糧有效磷的濃度一定為4.5g/kg時，日糧中鎂的添加從2.00－6.00g/kg升高時，飼料消化率與鎂的濃度呈正態效應，即在日糧鎂的濃度為4.00g/kg時，飼料消化率最高；在日糧中有效磷的水平在2.5g/kg時，蛋重隨著鎂濃度從2.00－4.00g/kg的升高而顯著增加；當日糧有效磷的水平為3.5g/kg時，蛋重不受日糧鎂濃度的影響；當日糧有效磷的濃度為4.5g/kg，鎂的濃度為4.00g/kg時，蛋重最大。總之，日糧中有效磷在2.5g/kg，鎂在4.00g/kg水平時，已滿足45－52周齡蛋雞的需要。
Christensen et al(1964)認為蛋殼中的鎂離子是雞生活力強弱的一個重要的決定性因素。Christensen和Edens(1985)發現火雞蛋的孵化率與蛋殼鎂的濃度呈強的正相關。Ono和Wakasugi(1984)認為剛剛孵化出的小雞鎂源的24％來自蛋殼。
在現代家禽生產中，腿病嚴重影響肉雞和蛋雞的生產。腿病主要由遺傳、疾病、營養和環境等因素引起。然而，鎂是雞所必需的常量元素之一，是骨骼和體液的重要組成成分，因而鎂在體內的狀態影響雞脛骨的發育。汪堯春等（2000）研究結果顯示，隨著日糧鎂水平的升高，血液堿超和堿?、脛骨生長板膠原蛋白含量和酸性磷酸酶的活力均升高，而這些因素有利于雞脛骨的發育，因此高鎂降低了肉雞脛骨軟骨發育不良的發生率。
然而孫滿吉等（2000）研究結果顯示，隨著日糧鎂水平的升高，骨灰/鮮骨的比值逐漸變小，即脛骨灰的含量降低，脛骨的抗壓能力也逐漸減小；高鎂降低了鈣在脛骨中的沉積，引起骨質疏松癥。X射線和鏡檢報告亦表明，高鎂使骨質疏松密度增加，脛骨新生骨組織增生，脛骨軟骨細胞變形，排列混亂，部分細胞顏色變淡壞死。此結果說明高鎂可引發雞腿病，此與汪堯春等的試驗結果相矛盾。
4.2與豬的生產性能
Apple et al(2000)研究結果顯示，日糧適量添加鎂云母，不影響肥育豬的生產性能，又降低了生產成本，提高?肉的產出，又有利于胴體的整齊，提高第10肋骨處的顏色評分。有研究表明，豬日糧添加天冬氨酸鎂，降低了屠宰后背最長肌和股二頭肌中乳酸的濃度和肌肉汁液損失，PSE肉的發生率也顯著降低。唐登華（2000）的研究結果顯示，日糧添加硫酸鎂均提高發生便秘的肥育豬群和未發生便秘的肥育豬群豬的凈增重，降低料肉比和便秘頭數。在發生便秘的豬群中其日糧添加400×10－6的硫酸鎂是可有效地控制便秘；在未發生便秘的豬群其日糧添加400×10－6的硫酸鎂時可有效地預防便秘的發生。
5結語
鎂作為動物機體的必需微量元素，在動物的生命活動和生長代謝中起著重要的作用。作為許多酶的輔助因子，參與能量代謝，蛋白質和核酸合成，調控細胞周期和細胞壞死，維持基因組的穩定性，并與機體的抗應激狀態和腫瘤的發生和發展相關。日糧中添加鎂鹽，有助于提高動物的生產性能。已研究發現，多數人群發生鎂少量缺乏現象，但在動物體中鎂的狀況還不清楚，有待于進一步研究。
