摘要 本文的目的是闡述非反芻動物小腸內可消化性碳水化合物的吸收及其調控機制。可消化性碳水化合物在非反芻動物體內的降解產物主要為葡萄糖，以及少量的果糖、半乳糖和雙糖。葡萄糖，果糖和半乳糖在小腸內，由小腸內絨毛上皮細胞或通過細胞間隙直接吸收；由于小腸組織不能直接吸收雙糖，在小腸絨毛上雙糖酶的作用下，最終，雙糖也以單糖形式為小腸內絨毛上皮細胞吸收。其吸收機制可分為三個途徑：主動吸收、被動吸收以及通過細胞間隙直接吸收。其中主動吸收是主要的吸收途徑。調控吸收的因素較多，包括吸收面積的變化、Na+電化學梯度的變化、細胞膜脂質成分的變化、轉運細胞與非轉運細胞比例的變化、轉運子周轉速率的變化、親和系數的變化等因素。通過多種因子的調控作用，能有效地促進碳水化合物的吸收，以滿足動物體的生長和發育的需要。
關鍵詞 非反芻動物 葡萄糖 果糖 半乳糖 吸收 調控
可消化性碳水化合物被非反芻動物攝入后，經過胃腸道的物理，化學消化，逐步降解成葡萄糖、果糖、半乳糖等單糖及少量雙糖。單糖主要以主動吸收，以及被動吸收和細胞旁滲透途徑吸收；雙糖不能被小腸組織直接吸收，在小腸絨毛上雙糖酶的作用下，以單糖形式吸收。
一、 碳水化合物的吸收
吸收部位
圖1 非反芻動物與吸收有關的小腸結構圖
Pic.1 Small intestine structure for absorption of nonruminant concerned
非反芻動物葡萄糖、半乳糖和果糖的吸收部位是小腸。如圖1小腸粘膜表面有皺褶和絨毛，絨毛在十二指腸及空腸最密，在回腸數目逐漸減少[11]。每一條絨毛的外周為一層柱狀上皮細胞，在上皮細胞的腸腔外周排列著數百條長約1-1.5微米、寬約0.1微米的刷狀緣（微絨毛），微絨毛上有許多轉運蛋白，它們在葡萄糖、半乳糖和果糖吸收過程中起著重要作用，在酶的參與下，葡萄糖可以通過轉運子進入機體。
吸收機制
圖2 葡萄糖的小腸上皮細胞內轉運： Na+依賴型葡萄糖轉運子1（SGLT1）分布于頂膜，轉運耦合于轉運子上的葡萄糖或半乳糖和水。轉運是由Na+電梯度內流驅動，這種梯度是由基底膜的+ Na+/K+-ATP酶的活性維持。糖類的被動轉運一般由被動轉運子GLUT2透過基底膜轉運，但是，被動轉運子GLUT5是通過頂膜轉運果糖的。（引自：Wright, 1993）
PIC.2 Glucose transport in enterocytes: The Na+-dependent glucose transporter (SGLT1) is located in the apical membrane and transports Na+ (two) coupled with glucose or galactose and water. This transport is driven by the inwardly directed Na+ gradient, which is maintained by the activity of Na+/K+-ATPase in the basolateral membrane. The facilitative transporter GLUT2 transports sugars across the basolateral membrane, whereas in the facilitative transporter GLUT5 transports fructose across the apical membrane (adapted from Wright,1993).
吸收途徑一 主動轉運
主動吸收是一個耗能過程，該途徑可吸收葡萄糖和半乳糖，是葡萄糖吸收的主要途徑。葡萄糖或半乳糖與小腸微絨毛（刷狀緣）上的獨特的載體結合，主動轉運到小腸上皮細胞內，再在其它轉運子作用下進入血液。參與主動吸收的是Na+依賴型葡萄糖協同轉運子1（SGLT1）和Na+/K+ ATP酶以及葡萄糖轉運子2（GLUT2）等。葡萄糖或半乳糖與Na+相互作用使得SGLT1構象發生變化，一分子葡萄糖或半乳糖的轉運伴隨著轉運2分子Na+ [10][24]。Na+與葡萄糖到達細胞內時，轉運子釋放Na+與葡萄糖或半乳糖，恢復原來的構象，這樣，轉運結合位點又暴露于小腸腔，以進行下一輪葡萄糖或半乳糖轉運。Na+/K+ ATP酶不斷地將Na+泵出細胞，以維持細胞內Na+ 濃度10-20mM，細胞外140mM[12][ 20]。這樣的Na+電化學梯度以維持SGLT1對葡萄糖或半乳糖的轉運。葡萄糖或半乳糖進入小腸上皮細胞后，一部分氧化代謝損耗，其余部分由通過基底膜的GLUT2轉運而進入血液。
吸收途徑二 被動吸收
被動吸收是非耗能過程，值得注意的是，該途徑并不吸收葡萄糖和半乳糖，僅吸收果糖。在濃度梯度的驅動下，果糖隨濃度梯度進入吸收細胞。在吸收的過程中，也有轉運子（葡萄糖轉運子5，GLUT5）的參與[4]。當腸腔內果糖濃度高時，GLUT5可將果糖轉運至細胞內。在細胞內除了氧化代謝損耗以外，其它果糖在GLUT2的作用下，轉運入血液。
吸收途徑三 細胞旁滲透
細胞旁滲透途徑可吸收葡萄糖。這是一種易化擴散[9][13]。當小腸腔內葡萄糖的濃度較高時，葡萄糖可通過小腸上皮細胞間的空隙，透過血管壁，直接進入血液而被吸收。
二、 碳水化合物吸收的調控
1. 非特異性調控
所謂非特異性調控是指由于某些因素的變化而使小腸對包括葡萄糖等在內的營養物質的吸收增加。
吸收面積的變化
最常見的非特異性調控是吸收面積的增加。吸收面積的變化包括改變膜面積和厚度，小腸重量，甚至是小腸的長度。SEE 每單位長度的小腸的變化可引起小腸對營養物質吸收的改變。日糧的類型可誘導小腸內吸收細胞的聚集。高半乳糖日糧可增加絨毛的高度從而增加表面積[18]。
細胞膜脂質成分的變化
小腸上皮細胞脂質成分的改變，例如日糧成分的變化，可改變膜對各種營養的被動通透性。而且，當膜的流動性也有一個相應的變化時，轉運子的脂質環境可能改變，這將可能改變轉運子本身的活性從而影響攜帶轉運率。當日糧中不飽和脂肪與飽和脂肪的比例發生變化時，這種比例的改變能導致小腸上刷狀緣表膜脂質成分的改變和影響Na+依賴型葡萄糖轉運的最大速率[1][3]。
轉運細胞與非轉運細胞比例的改變
小腸的獨特的功能意味著排列在小腸膜上的小腸上皮細胞有著不同的成熟狀態。細胞分裂、成熟、遷移和脫落的比例一般比較穩定，在細胞遷移至絨毛頂部的過程中，可能出現某項新功能或者喪失某項已有功能。一般情況下，只有位于微絨毛頂膜上的轉運子發揮轉運作用，微絨毛其它部位的轉運子處于非轉運狀態。轉運細胞與非轉運細胞比例一般處于比較穩定的狀態。在正常小鼠中，參與葡萄糖吸收轉運的細胞僅限于絨毛上部和頂部成熟的小腸上皮細胞[8]。這種精妙的平衡可能為不斷變化的條件所破壞。在糖尿病患鼠中，絨毛下部和中部上皮細胞參與葡萄糖的吸收[17]，由于轉運細胞比例的增大，導致葡萄糖吸收的增加。在腸道的發育過程中，轉運與非轉運細胞的比例也發生改變，在新生豬中的營養吸收發生在整個隱窩/絨毛軸，而非成年動物發生在上部的絨毛區域，這與新生豬小腸發育不夠完善，微絨毛上的成熟轉運細胞不多，靠增加轉運細胞的比例來滿足碳水化合物的吸收是相適應的[19]。
其它
在胞囊纖維化中，發現小腸上皮細胞頂膜上的Cl-通道與營養吸收有關[23]。在小腸上皮細胞上，盡管Cl-的平衡勢能與膜蛋白其它平衡勢能相比，相差不大（-40mV）[21]，但Cl-離子通道為Cl-在細胞間的移動提供路徑，因此，允許Cl-的平衡勢能影響膜蛋白其它勢能。缺失功能的Cl-通道不能增加膜蛋白勢能的電化學梯度或去極化其它的膜蛋白勢能。通過Cl-通道，使得細胞內負電荷增多，這為依賴Na+的營養轉運提供了一個更大的驅動力。因而在胞囊纖維化中，可觀察到小腸葡萄糖和丙氨酸轉運的增強[2]。
Na+電化學梯度的變化可能引起刷狀緣表膜的Na+依賴型轉運子對營養物質吸收的改變。這種由于膜勢能的變化或細胞內外Na+濃度的改變引起Na+電化學梯度的改變，可能增加Na+依賴型轉運子的周轉速率。
細胞旁通透性的變化
細胞旁通透性增加能影響營養物質的跨膜轉運率。由營養物質濃度誘導細胞旁通透性的短暫增大，可增加營養物質的吸收[15][16]。
年齡也可影響小腸內碳水化合物的吸收。衰老可使碳水化合物的吸收率降低。
特異性調控
特異性調控是指在小腸吸收葡萄糖等糖類過程中，由于某些因素的變化而引起其吸收增加，但并不增加其它營養物質的吸收。
轉運子周轉速率的變化
轉運子的周轉速率（單位時間內底物被轉運的次數）發生變化，葡萄糖轉運率可能改變，周轉速率增大，相應地轉運能力增強。例如，在小鼠小腸上皮細胞基底膜，急性高血糖癥誘導增加葡萄糖轉運率30％-40％，但僅增加了轉運子密度15％。這表明轉運子數量的增加不足以提高葡萄糖轉運率30％-40％。合理的解釋是急性高血糖癥誘導提高了轉運子的周轉速率，從而增加葡萄糖轉運率；長期高血糖癥并不增加轉運子的密度，其葡萄糖轉運率的增加可能與改變轉運子的活性有關。通過使轉運子從無活性轉為有活性狀態，從而增加已經存在于膜上的轉運子的相對周轉速率[7][14]。
據Bird et al（1996b，1996a）報道，表皮生長因子（EGF）能作用于小腸絨毛刷狀緣的SGLT1，提高其周轉速率[5][6]。Schwartz and Storozuk（1998）報道，對小鼠連續14天，以150ug/公斤體重*天的劑量，皮下或腸腔內注射EGF，小腸內半乳糖和糖膠吸收能增加50％。而且發現其SGLT1的DNA含量并不增加，這就說明了可能是增加了SGLT1的周轉速率而促進絨毛上皮細胞吸收作用[22]。
Wright報道，PKA（蛋白激酶A）和PKC（蛋白激酶C）能增加SGLT1的數量以及增強其轉運活性[24]。
三、 結語
碳水化合物是動物賴以生存的營養物質之一，其在非反芻動物內的吸收是一個較為復雜的過程，受到多種因素的調控。弄清楚碳水化合物在非反芻動物體內的吸收及調控機制，對于我們設計配方，以達到動物充分利用碳水化合物，提高生產力有著重要意義。
Absorption and Regulation of Digestible Carbohydrate in Intestine of Non-rumminal
Abstract The purpose of this review is to explain the mechanic of absorption and regulation of digestible carbohydrate in intestine of non-rumminal. The end productions of digestible carbohydrate are mainly glucose and few fructose, galactose and disaccharides in non-rumminal. Glucose, fructose and galactose are absorbed directly by enterocytes in small intestine or paracellular permeability; disaccharides break down into monosaccharides with the help of disaccharidase and are absorbed by enterocytes because the intestinal tissues cannot absorb disaccharides. The mechanic of absorption embraces three pathways: active absorption, passive absorption and paracellular permeability. Among them, active absorption is the major pathway. Maybe there are many factors to contribute the regulation. Such as the changes of absorption areas, changes of electrochemical gradient of Na+, changes of the rate of transport cell to non-transport cell, changes of turnovers of transporters and so on. With the regulation of these factors, animal can absorb carbohydrate effectively to meet the growth and development.
Keywords non-rumminal glucose fructose galactose absorption regulation
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