關(guān)鍵詞 豬；脂肪代謝；激素；添加劑；調(diào)控

    中圖分類號(hào)：S828.9+2 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A 文章編號(hào)：1004-0084（2002）10-12-40

    脂肪的沉積是能量貯存的主要方式，動(dòng)物體脂的沉積量是脂肪合成代謝與分解代謝的一種平衡狀態(tài)。多年來(lái)，國(guó)內(nèi)外學(xué)者圍繞豬的脂肪沉積及其調(diào)控機(jī)理作了大量的研究，以期能夠人為地控制體內(nèi)的脂肪代謝，提高其生產(chǎn)水平，創(chuàng)最佳經(jīng)濟(jì)效益；同時(shí)也可以滿足現(xiàn)代人們消費(fèi)需要，提高人類自身的健康水平。

    1 脂肪沉積

    1.1 脂肪組織發(fā)育規(guī)律

    研究發(fā)現(xiàn)，豬脂肪的沉積主要是在生長(zhǎng)發(fā)育的后期（大約80kg體重以后）。豬脂肪組織的增長(zhǎng)，實(shí)際上是脂肪細(xì)胞數(shù)量的增殖和體積增大的綜合表現(xiàn)。在生長(zhǎng)發(fā)育前期，以脂細(xì)胞分裂為主，后期則以脂細(xì)胞膨大為主；豬背膘脂肪的發(fā)育，是先外層后內(nèi)層，到16周齡時(shí)，外層脂肪細(xì)胞數(shù)量達(dá)到高峰，而內(nèi)層脂肪細(xì)胞數(shù)量還在增加，一直到24周齡才達(dá)到最高值，其后脂細(xì)胞體積的增大是脂肪量增多的主要原因。

    1．2 脂肪的合成

    豬合成脂肪的部位市要在脂肪組織中，合成途徑除醋酸鹽外，還可由葡萄糖合成，多為16碳和18碳的脂肪酸。還原型輔酶II[NADPH]是合成反應(yīng)中的還原媒介，它提供化學(xué)反應(yīng)中所需要的全部氫。現(xiàn)已知脂肪的生物合成由若干酶催化完成，如糖代謝過(guò)程中的蘋(píng)果酸脫氫酶、提供NADPH的磷酸戊糖途徑中的葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G－6－PD）、6-磷酸葡萄糖酸脫氫酶（6－P－GD）、脂肪酸生物合成中的乙酰CoA羧化酶（ACC）以及脂肪酸合成酶（FAS）等，因此，無(wú)論是脂肪酸還是脂肪的合成，任何影響其酶促反應(yīng)的因素如酶的活性和酶的含量等，都會(huì)影響脂肪合成的強(qiáng)弱。脂肪的合成除受酶活性的直接調(diào)控外，還會(huì)受激素的間接作用，如雌激素、胰島素促進(jìn)脂肪的合成，而雄激素、生長(zhǎng)激素卻有抑制作用。張曼夫等（1990）研究結(jié)果表明，注射生長(zhǎng)激素（GH）的豬，皮下脂肪組織中葡萄糖6-磷酸脫氫酶、NADP-蘋(píng)果酸脫氫酶。異檸檬酸脫氫酶的活性均低于未注射生長(zhǎng)激素的豬，差異極顯著（P＜0．O1），從而得到生長(zhǎng)激素降低脂肪是由于激素對(duì)脂肪合成關(guān)鍵酶的抑制作用，導(dǎo)致脂肪合成和酯化減少，脂肪沉積降低而致。提高胴體瘦肉率的GH用量應(yīng)根據(jù)喂食控制加以調(diào)節(jié)。

    1.3 脂肪的分解及其運(yùn)轉(zhuǎn)

    脂肪的分解是在線粒體內(nèi)進(jìn)行的，相對(duì)于合成來(lái)講，人們對(duì)分解的研究較少，某些機(jī)理尚不清楚，僅有的幾篇文獻(xiàn)認(rèn)為，在激素敏感脂酶（HSL）的催化下，脂肪水解生成甘油和脂肪酸，測(cè)定脂肪中HSL的活性和血液中脂肪酸的濃度，可以反映脂肪分解的情況。無(wú)論是內(nèi)源性脂肪還是外源性脂肪，多儲(chǔ)藏于脂肪組織，當(dāng)機(jī)體其它組織需要時(shí)，又動(dòng)用起來(lái)運(yùn)至需要的地方。脂肪的運(yùn)輸是在血液中進(jìn)行的，除游離脂肪酸是與血漿清蛋白結(jié)合形成可溶性復(fù)合物運(yùn)輸外，其余都是以脂蛋白的形式運(yùn)輸，其中，脂蛋白脂酶（LPL）對(duì)其運(yùn)輸有重要調(diào)節(jié)作用，LPL活性的高低是脂肪蓄積程度的標(biāo)志，也是決定脂肪細(xì)胞大小的重要因素。

    2 激素對(duì)脂肪代謝的調(diào)控

    2．1 生長(zhǎng)激素（GH）

    GH是腦垂體所分泌，早在30年代初曾被提取注射用于促進(jìn)生長(zhǎng)。Bas（1989）總結(jié)14次用于39-100kg豬每日肌肉注射1-2mg／頭，結(jié)果日增重可加快5％～25％，瘦肉率提高4-10%，飼料效率也大幅度改善。因此，GH在促進(jìn)生長(zhǎng)和改變胴體組成方面有顯著的生物學(xué)效應(yīng)。它可與許多不同的調(diào)節(jié)系統(tǒng)協(xié)作，使更多營(yíng)養(yǎng)成分被用于肌肉組織中蛋白質(zhì)的合成，而較少的用于脂肪組織的增生。早期研究表明，GH可提高鼠脂肪組織的脂解作用，但對(duì)豬脂肪組織代謝的影響并非如此。Dunsheal等（1992）通過(guò)活體動(dòng)力學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，盡管豬GH（Porcine somatotropin PST）可使血漿中游離脂肪酸（FFA）的濃度略有升高，但它并不改變血漿中甘油的濃度及甘油和FFA進(jìn)入細(xì)胞的效率。研究表明，PST降低脂肪生成作用是通過(guò)降低脂肪細(xì)胞對(duì)胰島素（INS）的敏感性，從而導(dǎo)致INS調(diào)控的葡萄糖向胞內(nèi)運(yùn)輸和脂肪合成過(guò)程顯著降低；由此推斷PST對(duì)INS作用的影響可能是通過(guò)改變INS刺激GLUT。（一種葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白）從胞內(nèi)池向細(xì)胞膜移位的能力。

    最近研究發(fā)現(xiàn)，PST對(duì)脂代謝的影響既不改變脂肪組織的ST受體的mRNA，也不影響PST與脂肪細(xì)胞膜的結(jié)合，這表明，PST的生物學(xué)效應(yīng)的發(fā)揮與PST受體基因的表達(dá)及脂肪細(xì)胞膜ST受體的數(shù)目無(wú)關(guān)。

    2.2 β-腎上腺素受體和環(huán)磷酸腺苷（cAMP）對(duì)豬脂肪代謝的調(diào)控

    β-腎上腺素能受體興奮劑，是一類兒茶酚激素的衍生物。主要位于豬的脂肪細(xì)胞，對(duì)脂肪細(xì)胞的代謝起負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用。β-興奮劑可以明顯促進(jìn)脂肪細(xì)胞內(nèi)三酯酰甘油的分解，抑制脂肪酸和三酯酸甘油的合成。其作用機(jī)制是β-腎上腺素能受體（β－AR）和細(xì)胞膜受體結(jié)合后，活化與受體偶聯(lián)的腺苷酸環(huán)化酶（AC），使細(xì)胞內(nèi)cAMP水平升高，cAMP可通過(guò)活化蛋白激酶而最終活化激素敏感脂酶（HSL），而使體脂分解。離體分析表明，cAMP的升高可活化組織中HSL，使細(xì)胞內(nèi)游離脂肪酸濃度增加，從而加快脂肪的分解和脂肪酸的氧化；活體試驗(yàn)表明，外源cAMP可降低豬仰脂的沉積，表現(xiàn)出背膘降低，瘦肉率、眼肌面積和后腿比例增加。

    2．3 胰島素（INS）

    豬的脂肪組織是重要的葡萄糖利用組織，每日攝取的葡萄糖有40％都會(huì)被脂肪組織利用。葡萄糖運(yùn)輸受激素調(diào)節(jié)。INS作為一種重要的合成代謝調(diào)節(jié)激素可改變質(zhì)膜與腦內(nèi)運(yùn)輸?shù)鞍椎姆植迹碳て咸烟潜恢炯?xì)胞吸收利用。INS在調(diào)節(jié)營(yíng)養(yǎng)分配方面也起著重要的作用。在維持豬脂肪組織合成脂肪的長(zhǎng)期作用的研究中發(fā)現(xiàn)，僅靠INS不能完全維持脂肪的合成。其他激素、營(yíng)養(yǎng)物或代謝物也是維持脂肪合成所必需的。體外試驗(yàn)表明，INS有刺激葡萄糖吸收、脂肪合成和抑制脂解的作用。INS對(duì)葡萄糖運(yùn)輸?shù)恼{(diào)節(jié)作用是通過(guò)葡萄糖運(yùn)輸?shù)鞍祝℅LUT4）來(lái)完成的，INS促進(jìn)含葡萄糖運(yùn)輸?shù)鞍椎陌麅?nèi)小泡從腦內(nèi)移到質(zhì)膜。另外，INS及其從肝細(xì)胞膜誘導(dǎo)的INS介體均明顯抑制脂解激素和Forskolin（一種特異的腺著酸環(huán)化酶Ac激動(dòng)劑）對(duì)脂肪細(xì)胞cAMP含量升高的促進(jìn)作用和FFA的釋放作用，并認(rèn)為該作用是由于INS與質(zhì)膜上的受體結(jié)合后誘導(dǎo)質(zhì)膜釋放INS化學(xué)介質(zhì)，該介質(zhì)抑制AC或激活cAMP依賴性磷酸二酯酶，使細(xì)胞內(nèi)cAMP含量降低，從而抑制依賴cAMP的蛋白激酶和甘油三酯酶的活性，而最終抑制脂解作用。

    近年研究表明， INS可增加 GLUT4 mRNA的含量，而當(dāng)用PST處理后，GLUT4mRNA含量降低20％～40％，脂肪含量降低40％。可見(jiàn)生長(zhǎng)激素可括抗INS促進(jìn)脂肪形成作用。

    除上述激素對(duì)調(diào)節(jié)脂肪代謝起主要作用外，其它如瘦蛋白leptin、腺苷及其核著酸等在鼠和人的試驗(yàn)中也表明了脂肪代謝調(diào)節(jié)作用，它們?cè)谪i體內(nèi)具體的調(diào)節(jié)功能還有待進(jìn)一步研究。

    3 腫瘤壞死因子-α（TNF-α)對(duì)脂肪代謝的調(diào)控

    3.1 TNF-α對(duì)采食量的影響

    TNF－α是人們發(fā)現(xiàn)的一種能調(diào)控脂肪代謝的活性蛋白質(zhì)。近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)，注射TNF－α刺激白介素一l（IL－1）的釋放，IL－1和下丘腦相互作用，從而抑制食物吸收。研究表明，人重組TNF－α和IL－l對(duì)攝食的抑制與其抑制下丘腦的后區(qū)葡萄糖敏感神經(jīng)元的活動(dòng)有關(guān)。rarseas等（1993)研究表明，TNF－α和IL－l都會(huì)抑制胃腸的排空，從而使動(dòng)物有飽感。TNF－α可作用于下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞和食欲中樞，引起動(dòng)物產(chǎn)熱和厭食；也可通過(guò)提高腦內(nèi)5一羥色胺（5－HT）的更新率來(lái)抑制攝食；另外，TNF－α能通過(guò)促進(jìn)IL－I的釋放來(lái)影響血液中某些與攝食和營(yíng)養(yǎng)吸收有關(guān)的激素，如胰高血糖素、胰島素的濃度，從而對(duì)機(jī)體的攝食和吸收產(chǎn)生影響;TNF－α還可調(diào)節(jié)交感神經(jīng)活性，參與食欲抑制。

    3．2 TNF-α對(duì)脂蛋白脂酶（LPL)活性的調(diào)節(jié)作用

    LPL是動(dòng)物體內(nèi)調(diào)節(jié)脂肪合成的一種十分重要的酶，其作用是將甘油三酯分解成甘油及脂肪酸，供脂肪合成。給大鼠注射IL－1及TNF－α，可使血漿甘油三酯水平升高，伴有極低密度脂蛋白(VLDL）累積增加。Greenherg等給小鼠的脂肪組織及脂肪細(xì)胞注射IL－1及TNF－α，發(fā)現(xiàn)LPL活性下降50％左右。將脂肪細(xì)胞與TNF－α孵育，LPL活性可減少90％。TNF－α還可通過(guò)促進(jìn)肝臟脂肪合成而提高血漿甘油三酯濃度。Enerback等發(fā)現(xiàn)TNF－α抑制脂肪細(xì)胞內(nèi)LPL的mRNA水平，而增加肝臟LPL的基因表達(dá)。

    3．3 TNF－α對(duì)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（GLUT4）基因表達(dá)的調(diào)控

    Hottamislgil等（1996）的研究表明，TNF－α處理完全分化的脂肪細(xì)胞會(huì)導(dǎo)致GLUT 4基因轉(zhuǎn)錄的下調(diào)，使GLUT4在細(xì)胞中的含量下降。而GLUT4的作用在于將血液中的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)到脂肪組織中并以脂肪的形式沉積。因此TNF－α濃度升高 時(shí)，GLUT下下標(biāo)4基因的表達(dá)量下調(diào)，葡萄糖的吸收量減少，脂肪沉積量也降低。

    另外，給動(dòng)物注射TNF－α， 16h后發(fā)現(xiàn)脂肪酸合成酶活性增加35％，乙酸輔酶A羧化酶活性增加58％，同時(shí)肝臟檸檬酸水平明顯增高。檸檬酸是乙酸輔酶A羧化酶的異構(gòu)活化劑，在較低濃度（0．2～0．4mmol／L）即可激活該酶，同時(shí)也能增加肝糖原的動(dòng)員。

    4 日糧添加劑對(duì)豬脂肪代謝的調(diào)控

    4．1 左旋肉堿（L一肉堿）

    L一肉堿是將脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入線粒體的載體，并使其在線粒體基質(zhì)中氧化，從而加快機(jī)體##-氧化的速度，并最終降低血清膽固醇及甘油三酯。90％的肉減分布于動(dòng)物的肌肉組織中。周建鴻等（1996）研究證實(shí)，肉堿可以降低大鼠血清游離脂肪酸和血清甘油三酯的量。Owen等（1993）在23～104kg體重階段向豬飼糧添加 25mg／kg L-肉堿，結(jié)果與未添加組相比，豬背最長(zhǎng)肌面積明顯提高，脂肪沉積速率顯著降低。Smith等（1994）在34～102kg體重階段向豬飼糧中添加50mg／kg的L-肉堿，較未添加組明顯降低豬的平均背膘厚，提高背最長(zhǎng)肌面積與胭體瘦肉率。Owen等 （1994）以不同劑量肉堿（0、25、50、75、100、125mg／kg）飼喂生長(zhǎng)和肥育豬，結(jié)果豬眼肌面積顯著增加，背膘厚度明顯下降，其中以50mg／kg的添加量的效果最佳。Newton等也報(bào)道10mg／kg的L-肉堿可以降低肥育母豬和閹豬的背膘厚度。

    4.2 甜菜堿

    甜菜堿廣泛存在于動(dòng)植物組織中，可作為活性甲基供體，通過(guò)甲基受體S-腺苷蛋氨酸、VB下下標(biāo)12和葉酸等參與核酸、肉堿、肌酸、腎上腺素等的合成。作為甲基供體，甜菜堿可以為肉堿和肌酸的合成提供甲基，因而能增強(qiáng)細(xì)胞線粒體中游離脂肪酸的氧化，從而產(chǎn)生降低或重分配體脂的作用（許梓榮，1998）。Caclogan等（1993）報(bào)道，屠宰前35d在母豬飼料中添加0．125％甜菜堿使背膘減少14．8％。Shurson等（1994）也得到了類似的結(jié)果。許梓榮等（1998）添加5種濃度（0、1000、1250、1500和1750ms／kg）的甜菜堿飼喂肥育豬40d，其中胴體改善以1000mg／kg組最佳，而1750mg／kg的添加量則更顯著的提高了肝臟和背最長(zhǎng)肌中肌酸和總酸不溶肉堿（肉堿載長(zhǎng)鏈脂肪酸通過(guò)線粒體膜的復(fù)合物）的含量，生長(zhǎng)激素水平也提高了59．16％，血清尿素氮下降近40％。很多研究還證實(shí)不同性別的豬對(duì)添加甜菜堿的反應(yīng)不一致，例如：在降低背膘方面閥豬要好于小母豬（Laurence等，1995）。

    4.3 有機(jī)鉻

    鉻的來(lái)源包括無(wú)機(jī)鉻和有機(jī)鉻，由于后者的生物利用率遠(yuǎn)較前者高出許多，所以飼料中常用的添加形式是有機(jī)態(tài)的酵母鉻、煙酸鉻、吡啶羧酸鉻和氨基酸鉻等。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)鉻在降脂和降低膽固醇方面有作用，最引人注目的是其在豬生長(zhǎng)育肥階段對(duì)于胴體品質(zhì)的改善（寧桂玲等，2000）。Page等（1993）在生長(zhǎng)育肥豬口糧中添加0．2 mg／kg吡啶羧酸鉻，結(jié)果眼肌面積和瘦肉率都顯著提高，而第十肋背膘厚度和血清膽固醇明顯下降。Lindemann（1995）以同樣的添加劑量試驗(yàn)得出的結(jié)果是：豬背最長(zhǎng)肌面積增加了2．Ocm2；第十肋背膘厚度降低了3．4mm；瘦肉率提高了2．l％。但是綜合相關(guān)的許多報(bào)道來(lái)看，豬對(duì)鉻的反應(yīng)并不恒定。Boleman等（1995）提出吡啶羧酸鉻只對(duì)肥有豬有效，對(duì)生長(zhǎng)豬無(wú)效。而Moonev等（1997）報(bào)道指出，必須在豬的生長(zhǎng)和肥育全期添加有機(jī)鉻才能增加眼肌面積、提高瘦肉率和降低背膘厚度。Lindemann（1997）發(fā)現(xiàn)，吡啶羧酸鉻對(duì)閹豬有效，對(duì)母豬無(wú)效。不同結(jié)果的得出可能是不同的試驗(yàn)條件和不同的飼養(yǎng)背景所致，如：其它營(yíng)養(yǎng)素水平、試驗(yàn)條件、日糧鉻水平和豬體狀況等。現(xiàn)在基本上已經(jīng)公認(rèn)的是對(duì)生長(zhǎng)肥育豬常規(guī)玉米-豆粕日糧有機(jī)鍺的添加水平以0．2mg／kg為宜，這樣即可取得滿意的們體改善效果，又不影響動(dòng)物的生長(zhǎng)。

    5 結(jié) 語(yǔ)

    綜上所述，隨著對(duì)豬體內(nèi)脂肪代謝研究的逐漸深入及現(xiàn)代分子生物學(xué)的發(fā)展，人們已對(duì)編碼與脂肪代謝有關(guān)的蛋白質(zhì)的基因進(jìn)行了研究，并在分子水平上初步了解了脂肪代謝的機(jī)理，從而為調(diào)控脂肪代謝提供了理論依據(jù)。因此，現(xiàn)在科研工作者所面臨的問(wèn)題就是開(kāi)發(fā)更加有效的調(diào)控豬體脂沉積的添加劑，進(jìn)一步研究其對(duì)脂肪代謝影響的機(jī)理以及與脂肪代謝之間的數(shù)量關(guān)系，以便更好地指導(dǎo)生產(chǎn)。