動(dòng)物的脂肪組織發(fā)育、脂肪沉積及禽類蛋黃的形成取決于血漿甘油三酯的水平，而體內(nèi)甘油三酯不斷進(jìn)行著酯解（水解）或酯化作用。因此，凡是作用于這兩個(gè)過(guò)程的各種因素如酶、營(yíng)養(yǎng)水平和激素等都可以調(diào)節(jié)脂肪的代謝。這種調(diào)節(jié)和體內(nèi)其他物質(zhì)的代謝調(diào)節(jié)一樣既有細(xì)胞水平上的，又受激素和神經(jīng)的調(diào)節(jié)，但其基本機(jī)制都是改變脂肪代謝關(guān)鍵酶的活性，包括改變酶的含量的調(diào)節(jié)和通過(guò)小分子的激活或抑制來(lái)改變已有酶活性的調(diào)節(jié)，改變酶的含量主要是對(duì)其表達(dá)水平的調(diào)控。

1   飼糧中碳水化合物對(duì)脂肪代謝的影響

1.l   飼糧中碳水化合物對(duì)脂肪代謝影響飼糧中碳水化合物主要通過(guò)對(duì)脂肪合成途徑中三個(gè)主要的代謝酶：脂肪酸合成酶（FAS）、乙酸輔酶A按化酶（ACC）、ATP檸檬酸裂解酶（ATP－CL）的活性、基因表達(dá)以及相關(guān)激素的影響來(lái)調(diào)控脂肪代謝。大量的研究表明，高碳水化合物增強(qiáng)脂肪酸合成酶和乙酸輔酶A按化酶的表達(dá)，從而提高它們?cè)隗w內(nèi)的含量，促進(jìn)脂肪酸的合成。Coupe等（1990）給吮奶仔鼠飼喂碳水化合物，能在幾小時(shí)后誘發(fā)肝臟和白脂肪組織中脂肪酸合成酶和乙酸輔酶A凌化酶mRNA的出現(xiàn)，這一現(xiàn)象與Initani等（1992）在成年鼠的研究中取得的結(jié)果一致。當(dāng)給禁食后的成鼠飼喂含高碳水化合物、低脂肪的飼料時(shí)，脂肪酸合成酶基因的表達(dá)增強(qiáng)，相應(yīng)的mRNA含量的增加幅度與碳水化合物的攝入量成正比。Man葉等（1993）研究表明，如果在正常斷奶飼料中加入腸道α一葡萄糖音酶阻斷劑，將減少采食后腸道中葡萄糖的產(chǎn)量，從而顯著地降低脂肪酸合成酶和乙酸輔酶A接化酶的表達(dá)。Clarke等（1990）在研究高碳水化合物日糧對(duì)肝臟中脂肪酸合成酶基因表達(dá)的影響中發(fā)現(xiàn)：大鼠禁食后喂高碳水化合物日糧24 h，肝臟中的脂肪酸合成酶mRNA接近禁食48 h的 100倍。Kim(1996)給大鼠飼喂高碳水化合物日糧，肝脂肪酸合成酶mRNA豐度增加，而饑餓顯著降低脂肪酸合成酶mRNA豐度，禁食后再飼喂高碳水化合物，脂肪酸合成酶mRNA豐度比禁食組增加 20～30倍。 Foufe等（1995）在體外試驗(yàn)中得到同樣的結(jié)論，將19日齡哺乳仔鼠的脂肪組織在無(wú)血清培養(yǎng)基中培養(yǎng)6～24h后，加人葡萄糖和胰島素能顯著提高培養(yǎng)液中脂肪酸合成酶和乙酸輔酶A按化酶MA的含量，其水平與已斷奶并采食高碳水化合物的30日齡仔鼠體內(nèi)的含量相當(dāng)。試驗(yàn)還表明，單獨(dú)添加葡萄糖能提高脂肪酸含成酶和乙酸輔酶A竣化酶mRNA含量，并在一定范圍內(nèi)與劑量成正比，葡萄糖的最佳作用劑量為 20 mmol，而單獨(dú)添加胰島素則沒有效果

1.2   飼糧中碳水化合物對(duì)脂肪代謝影響的作用機(jī)理  高碳水化合物能促進(jìn)脂肪的合成，其作用可能涉及基因轉(zhuǎn)錄、mRNA的加工和穩(wěn)定（katsura－da，1990；Clarke，1992；Semenkotlch，1993； Gira，1994；Towle，1997），碳水化合物對(duì)基因表達(dá)的調(diào)控實(shí)質(zhì)是葡萄糖的作用，但目前還不清楚是由于葡萄糖的直接作用還是因?yàn)榧に胤置诟淖兊慕Y(jié)果。Prip－Buns等(1990)、Doiron等（1996）研究報(bào)道，脂肪酸合成酶mRNA的水平與6一磷酸一葡

萄糖的含量呈強(qiáng)相關(guān)性，6一磷酸一葡萄糖可能就是啟動(dòng)脂肪酸合成酶等基因表達(dá)的直接誘導(dǎo)因子。Ferre（1999）認(rèn)為葡萄糖的直接作用是關(guān)鍵，胰島素對(duì)生脂基因的調(diào)節(jié)是通過(guò)葡萄糖來(lái)實(shí)現(xiàn)的。但是，某些基因的最大表達(dá)可能需要葡萄糖與激素的協(xié)同作用（Clark， 1992； Vauiout， 1994）。Towie（1997）認(rèn)為，由葡萄糖誘發(fā)的包括葡萄糖、激素及其他代謝信號(hào)的綜合作用及機(jī)體對(duì)這些信號(hào)的平衡結(jié)果，是基因表達(dá)與否及其表達(dá)程度的決定因素。但Hasegn（1999）發(fā)現(xiàn)一種DNA結(jié)合蛋白——葡萄糖應(yīng)答元件結(jié)合蛋白（GRBP???岷嫌謚?舅岷銑擅富?虻囊鵲核賾Υ鷦??↖RE），從而誘導(dǎo)肝脂肪酸合成酶基因的轉(zhuǎn)錄。給動(dòng)物飼喂高碳水化合物，葡萄糖應(yīng)答元件結(jié)合蛋白的含量增加，而在饑餓、飼喂高脂日糧和高蛋白日糧時(shí)，葡萄糖應(yīng)答元件結(jié)合蛋白的含量降低。這些結(jié)果表明，碳水化合物也許是通過(guò)調(diào)控葡萄糖應(yīng)答元件結(jié)合蛋白的含量，從而在轉(zhuǎn)錄水平上對(duì)脂肪酸合成酶mRNA的豐度進(jìn)行調(diào)控。

    另外，葡萄糖還可以通過(guò)對(duì)脂肪細(xì)胞中瘦蛋白（Leptin）表達(dá)的影響來(lái)調(diào)節(jié)脂肪的代謝。但目前的研究結(jié)果木一致。Mizum（1996）報(bào)道葡萄糖促成鼠瘦蛋白表達(dá)，而Bodkin等（1996）報(bào)道葡萄糖對(duì)猴瘦蛋白表達(dá)無(wú)作用。SPurlock（1998）報(bào)道，禁食減少豬肥胖基因的表達(dá)，但維持狀態(tài)或低于維持狀態(tài)較自由采食狀態(tài)對(duì)肥胖基因的表達(dá)無(wú)差異，肥胖基因的表達(dá)只與豬脂肪的沉積量和脂肪占體重的百分比有關(guān)。孫長(zhǎng)顏（1999）研究不同飼料構(gòu)成對(duì)大鼠瘦蛋白的影響結(jié)果表明：能量攝入水平增高的情況下，ob基因表達(dá)水平增高，表現(xiàn)為血漿瘦蛋白水平升高，同時(shí)胰島素分泌增加，生長(zhǎng)激素分泌減少。王萬(wàn)年（1999）為區(qū)分體內(nèi)胰島

素作用的影響，在體外用不同葡萄糖濃度培養(yǎng)3T3－ F 42 A脂肪細(xì)胞，研究葡萄糖對(duì)瘦蛋白表達(dá)的影響，結(jié)果表明葡萄糖與胰島素對(duì) 3 T 3－ F 42 A脂肪細(xì)胞中瘦蛋白表達(dá)有促進(jìn)作用，但過(guò)高濃度（25 mmol／L）的葡萄糖抑制瘦蛋白的表達(dá)，這種抑制作用很可能是由于“葡萄糖毒性作用’造成的。

2    飼料中脂肪對(duì)脂肪代謝的影響

2.l    飼糧中脂肪對(duì)脂肪代謝的影響脂肪酸的特性影響飼料中脂肪的可消化性，目前的試驗(yàn)結(jié)果表明不飽和脂肪酸的利用率高于飽和脂肪酸，并隨著木飽和程度的增加而增加。對(duì)小鼠和肉雞的試驗(yàn)結(jié)果表明（Alao和Balnave，1985；Su和Jones， 1993； Zollitsch等， 1997），含不飽和脂肪酸較多的植物油比含飽和脂肪酸多的動(dòng)物油糞能損失少，相應(yīng)的其代謝能高于動(dòng)物油。含較高代謝能的不飽和脂肪酸油脂應(yīng)該在體內(nèi)產(chǎn)生較多的脂肪沉積，但是一些研究得到了相反的結(jié)論。Pan等（1979）觀察到用牛羊油替代大豆油增加了仔雞的腹脂重。Brue等（1985）指出，食用禽脂和牛脹的肉雞來(lái)食多，胭體較肥；飼料中不飽和脂肪酸含量高，胭體中不飽和脂肪酸含量也高，而飽和脂肪酸則無(wú)此相關(guān)性。Shimomu。等（1990）用含葵花油的飼糧飼喂大鼠，其體脂肪沉積低于含牛羊油組。Vilà和Esteve－Gareia（1996）發(fā)現(xiàn)，盡管牛羊油的代謝能低于葵花油，但是含有不同水平的牛羊油的試驗(yàn)組對(duì)肉雞腹脹的沉積都比含葵花油組高，并且隨著銅糧中牛羊油水平的提高肉雞的腹脂含量隨之升高，但是飼喂葵花油組腹脹含量不變。Sanz等（1999）發(fā)現(xiàn)，飼喂含有葵花油的肉雞腹脂含量低于飼喂含牛羊油和豬油的肉雞。Crespo和ESteve．Gareia（2001）在研究日糧中脂肪酸對(duì)肉雞腹脂沉積的影響時(shí)發(fā)現(xiàn)，飼喂葵花油和大豆油的肉雞腹脂重和腿肌中膽固醇的含量極顯著（p＜0．001＝）低于飼喂牛羊油和橄檻油試驗(yàn)組；當(dāng)日糧中脂肪和能量增加時(shí)，日糧中多不飽和脂肪酸（PUFA）不會(huì)進(jìn)一步促進(jìn)腹脂的沉積；飼糧中多不飽和脂肪酸與飽和脂肪酸（SFA）或單不飽和脂肪酸相比更能使脂肪在組織中作不同的分配，如肉雞飼喂多不飽和脂肪酸會(huì)增加肌肉中的脂肪含量，但對(duì)腹脂中的脂肪作用相反。所有這些試驗(yàn)表明，多木飽和脂肪酸比飽和脂肪酸或單不飽和脂肪酸在體內(nèi)產(chǎn)生較少的脂肪沉積。

2．2   飼糧中脂肪對(duì)脂肪代謝影響的機(jī)理國(guó)內(nèi)外學(xué)者做了大量的研究發(fā)現(xiàn)，日糧中脂肪酸對(duì)脂肪代謝的影響主要通過(guò)影響脂肪酸合成酶、乙酸輔酶A按化酶、脂蛋白酶（LPL）和脂酸CoA脫氫酶活性起作用。

2．2．l   飼糧中脂肪對(duì)脂肪酸合成酶的影響大量研究表明日糧中脂肪對(duì)脂肪酸合成酶的活性有抑制作用，但這種作用與日糧中脂肪酸的含量、脂肪酸的飽和程度、鏈的長(zhǎng)短、雙鍵位置等多種因素有關(guān)。Meramann等（1973）報(bào)道，在成年豬日糧中添加脂肪酸，降低脂肪酸的合成和脂肪酸合成酶的活性。Matthew等（1981）用無(wú)脂肪、含紅花油或牛脂的日糧喂大鼠，結(jié)果發(fā)現(xiàn)脂肪和肝臟中脂肪酸合成酶的活性大小順序是，喂含紅花油日糧低于喂含牛脹日糧，含牛脂日糧低于喂無(wú)脂日糧的大鼠。Donaldson（1985）試驗(yàn)表明，乙酸輔酶A脫

氫酶和脂肪酸合成酶活性隨飼糧脂肪水平升高而降低。Yoshihaxu（1990）也報(bào)道日糧中添加紅花油減少了大鼠體脂肪沉積。Clarke等（1990、1993）和Dana等（1996）研究表明，當(dāng)?shù)谝粋€(gè)雙鍵位于n－3時(shí)，對(duì)脂肪酸合成酶的抑制作用比n－6強(qiáng)，第一個(gè)雙鍵位于n－9時(shí)，與飽和脂肪酸相似對(duì)酶的活性基本無(wú)影響。

    日糧脂肪酸除了對(duì)脂肪合成酶有直接作用（如脂酷輔酶A是乙酸輔酶A核化酶的變構(gòu)抑制劑）外，可以通過(guò)調(diào)節(jié)生脂酶的表達(dá)，這是抑制生脂作用的重要原因。Wiliam等（1990）研究表明，與敘脂酸甘油酯相比，魚油能顯著降低脂肪酸合成酶的基因轉(zhuǎn)錄。Clarke等（1990）用飽和脂肪酸嫩脂肪酸）庫(kù)不飽和脂肪酸（三油酸甘油酯，n－9）、雙不飽和脂肪酸（紅花油，n－6）和多不飽和脂肪酸（魚油，n－3）聘大鼠，測(cè)定肝臟中脂肪酸合成酶的基因表達(dá)，結(jié)果表明日糧中多不飽和脂肪酸使肝臟中的脂肪酸合成酶mRNA水平降低了75％～90％，魚油比紅花油更有效，而軟脹酸甘油酯和三油酸甘油酯對(duì)脂肪酸合成酶mRNA無(wú)影響。魚油和紅花油等多不飽和脂肪酸降低脂肪酸合成酶的活性80％～90％，其中主要是降低了脂肪酸合成酶mRNA的豐度。飼喂紅花油大鼠肝臟中的豐度是飼喂魚油的2倍，而高碳水化合物日糧中加魚油，大鼠肝臟中的脂肪酸合成酶mRNA豐度是高碳水化合物日糧加飽和脂肪酸和單不飽和脂肪酸的13％和25％。 Blarke等（1990）研究也說(shuō)明了日糧多不飽和脂肪酸是脂肪酸合成酶WA的強(qiáng)抑制劑。同時(shí)他還提出，多不飽和脂肪酸降低脂肪酸含成酶mRNA是脂肪酸合成酶基因轉(zhuǎn)錄受到抑制的緣故，這種抑制作用不依賴胰島素的作用，也不是通過(guò)CAMP介導(dǎo)完成的，他認(rèn)為存在一個(gè)脂肪酸合成酶的調(diào)節(jié)基因，其編碼的特異性核蛋白能結(jié)合多不飽和脂肪酸或其代謝產(chǎn)物，這種結(jié)合作用將直接控制基因的轉(zhuǎn)錄。由此可以得出如下結(jié)論：脂肪酸控制基因轉(zhuǎn)錄的能力取決于脂肪酸的碳鏈長(zhǎng)度、雙鍵位置和數(shù)量。他和脂肪酸、只有一個(gè)雙鍵的脂肪酸和n－9脂肪酸族不能抑制脂肪酸合成酶基因表達(dá)，n－6和n－3是這些基因表達(dá)的強(qiáng)抑制劑，n－3脂肪酸對(duì)脂肪酸合成酶基因轉(zhuǎn)錄的抑制比n－6脂肪酸有效。

2．2．2   飼糧中脂肪對(duì)脂酷CoA脫氫酶的影響多不飽和脂肪酸能增加脂線粒體中脂酸CoA脫氫酶的表達(dá)（ Keller等， 1993； Rise和  Galli， 1999）。脂酸CoA脫氫酶是卜氧化過(guò)程第一個(gè)酶，它在線粒體中表達(dá)水平的提高，使較多的多不飽和脂肪酸發(fā)生氧化，體內(nèi)的乙酸CoA含量增加，導(dǎo)致從碳水化合物合成的內(nèi)源性脂肪酸增加，這比從飼糧中吸收脂肪酸直接沉積于體脂肪中所消耗的能量要多（Emmans，1994）。

    另外，還有研究表明，日糧中脂肪的含量和種類對(duì)控制LCFA進(jìn)入線粒體的肉堿棕潤(rùn)酸轉(zhuǎn)移酶（CPT，主要位點(diǎn)是CPTI）以及胰脂肪酶基因表達(dá)有影響。據(jù)Wicker等（1990）報(bào)道，增加日糧中多不飽和脂肪酸含量，會(huì)增加胰脂酶的轉(zhuǎn)錄和含量。Ricketts等（1994）也研究了日糧中油脂類型（紅花油和豬油）的含量（每千克日糧含50 g和 174 g）對(duì)鼠胰脂肪酶轉(zhuǎn)錄和翻譯的影響，在喂以中等含量脂肪的日糧時(shí)（174 g），含多不飽和脂肪酸的紅花油組比豬油組細(xì)胞脂肪酶活性提高80％；但在低脂肪水平時(shí)（50 g）的脂酶活性，紅花油組比豬油組低50％，豬油組木同脂肪水平胰酶活性無(wú)明顯差異。迸一步研究脂酶活性與油脂采食量的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)脂酶活性與紅花油采食量有線性關(guān)系（R＝ 0．83），而喂豬油組無(wú)線性關(guān)系（ R=0．24）。Rickstts的研究結(jié)果顯示，胰脂酶mRNA含量隨脂肪含量的增加而增加，而胰脂酶的活力取決于脂肪類型和含量。Chatelain等（1996）采用20日齡大鼠胚胎肝細(xì)胞進(jìn)行的體外研究表明，在培養(yǎng)基中添加二丁酸cAMP能增加CPTT  mRNA的含量，而添加脂肪酸的效果則不一致。中鏈脂肪酸（辛酸、癸酸）不能增加 CPTI mRNA的水平，而長(zhǎng)鏈脂肪酸能將 CPTI mRN的含量提高 2～4倍。其中多不飽和脂肪酸（亞麻酸）不僅能將 CPTI  mRNA含量提高2倍，而且還能將其半衰期延長(zhǎng)50％，這說(shuō)明LCFA對(duì)基因表達(dá)的調(diào)控既有轉(zhuǎn)錄水平上的，也有轉(zhuǎn)錄后水平上的。

    Raclot（1999）總結(jié)了不同多不飽和脂肪酸對(duì)基因表達(dá)的調(diào)節(jié)作用見（表1），并認(rèn)為多不飽和脂肪酸對(duì)特異基因表達(dá)的調(diào)控具有組織特異性。多不飽和脂肪酸的主要作用機(jī)制是抑制基因轉(zhuǎn)錄，降低mRNA水平。

3   飼糧中蛋白質(zhì)對(duì)脂肪代謝的影響

日糧蛋白質(zhì)水平提高可使肉雞胭體脂肪含量降低，蛋白質(zhì)與水分比升高；反之，則胴體脂肪、腹脂含量升高，蛋白質(zhì)與水分比降低(Velu,1971; Boomagardt,1973; Salmon,1983; ackson,1982; Jones,1985; Summers,1985)Rosebrough(1985)報(bào)道，體內(nèi)脂肪合成在18％蛋白質(zhì)水平組最強(qiáng)（P＜0．05＝，在30％水平組最弱（P＜0．05＝。飼糧中氨基酸缺乏，特別是限制性氨基酸（蛋氨酸、賴氨酸）缺乏，肉雞胭體蛋白質(zhì)含量降低，而脂肪含量升高（Careew，1961；Vein，1972；Lipstien，1975；Hoshelnir，1980；Boomgardt，1973；Okumura，1979；Summer，1985；Bedford，1985；Sibbald，1986）。White（1994）也發(fā)現(xiàn)低蛋白日糧增加大鼠體脂肪沉積。

表1多不飽和脂肪酸對(duì)肝臟和脂肪基因表達(dá)的調(diào)節(jié)作用

注：SCDI：硬脂酰輔酶A脫飽和酶，F(xiàn)AS：脂肪酸合成酶，PK：丙酮酸激酶，ACC：乙酰輔酶A化酶，GLUT4胰島素反應(yīng)性葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4，PEPCK：磷酸烯醇式丙酮化酶，ACO：乙酰輔酶氧化酶，CCP：細(xì)胞色素P450 4 A 2，GK：葡萄糖激酶，ME：蘋果酸酶，APOA-1：脫脂蛋白A-1，IPL：脂蛋白脂酶，G/EBPα：CCAAT/促進(jìn)子結(jié)合蛋白α，PPARα過(guò)氧化質(zhì)體增殖激活受體α，Ap2：脂肪細(xì)胞質(zhì)結(jié)合蛋白，ATP-CL：ATP-檸檬酸裂解酶，G6PDH：6-磷酸葡萄糖脫氫酶；↓表示抑制，↑表示促進(jìn)，引自Raclot(1999)。

    目前，蛋白質(zhì)對(duì)脂肪酸合成酶基因的表達(dá)調(diào)控報(bào)道不多，但認(rèn)為增加動(dòng)物日糧中蛋白質(zhì)的含量，能抑制動(dòng)物脂肪酸合成酶基因的表達(dá)調(diào)控Milchlke（1991）研究表明，高蛋白飼糧將抑制豬脂肪細(xì)胞中脂肪酸合成酶基因的表達(dá)，組織中該基因的mRNA的含量將顯著下降。他們采用蛋白質(zhì)含量分別為 14％、 18％、24％的日糧飼喂 6 kg的肥育豬，屠宰后測(cè)定脂肪組織中脂肪酸合成酶mRNA含量，發(fā)現(xiàn)高蛋白日糧組中的含量分別下降了11．73％和  48． 24％，而肝臟中的含量卻基本沒有變化?？梢姡占Z中蛋白質(zhì)含量的高低能調(diào)控脂肪組織中脂肪酸合成酶基因的表達(dá)，但這種調(diào)控發(fā)生在哪個(gè)水平及其作用機(jī)理尚不清楚。