據(jù)報到，硒對許多金屬的中毒具有緩解作用，并與某些元素具有相互作用的關(guān)系，目前現(xiàn)代工業(yè)給社會帶來嚴(yán)重的環(huán)境污染，尤其一些重金屬對人和動物體極為有害，因此，Se對保護人類和動物抵抗環(huán)境污染起重要作用。
      1 硒與鎘(Cd)
      Kar等（1960)首先提出Se與重金屬間的代謝關(guān)系，認(rèn)為鼠注射亞硒酸鈉可預(yù)防注射Cd引起的睪丸損傷。后來發(fā)現(xiàn)，少量Se在預(yù)防Cd2+產(chǎn)生的特異性壞死比鋅更有效，這項研究已被許多學(xué)者所證實，除亞硒酸鈉外，其它硒化合物對Cd引起的辜丸損傷也有預(yù)防作用。Se還可顯著減少由Cd引起的畸形。Cd可影響銅、鋅、鐵的代謝，但對這些金屬的影響不能用Se來解除。Se也能阻止過多Cd對胰臟的損傷和碳水化合物代謝的影響。

      Se不僅可預(yù)防Cd引起的一些組織損傷，而且還可使Cd在組織內(nèi)的含量發(fā)生改變。Se引起血液Cd的含量增加，使肝臟和腎臟Cd的含量降低。Se可使Cd在膽汁中的排泄增加。用鴨和豬試驗證實，日糧中含大量Ag、Cu、Co、Te、Cd或Zn將會增加對Se-VE的需要量。雞飼喂中毒量的Se，可由日糧中添加Te、Cu、Cd或Ag來預(yù)防。微量Cd2+、Ag+和As都能干擾Se-VE的作用，從而加速離體組織的呼吸衰落。

      2 硒與砷（As）
      Se和As是生命體內(nèi)兩個重要的微量元素，它們可能與人類心血管病、癌癥等嚴(yán)重疾病有關(guān)，從而引起人們廣泛的重視。Moxon(1938)首次報道，砷可抑制含硒麥的毒性，后來證實這兩種元素可互相拮抗。在一定的條件下，As阻止二甲基硒化物的生物合成。可導(dǎo)致過量Se從膽汁中排泄，而不以二甲基硒化物的形式蒸發(fā)。生物體內(nèi)Se和As存在著直接的化學(xué)結(jié)合，形成解毒共軛物-硒代亞砷酸鹽，這種Se和As之間直接的化學(xué)結(jié)合代表了Se和As相互作用的一種機制。As和Se以高濃度同時添加在水中時，有時表現(xiàn)出協(xié)同作用，Se和As的相互作用由于濃度不同，既可表現(xiàn)為拮抗作用，又可表現(xiàn)為協(xié)同效應(yīng)。同時用Se抑制As毒性的程度比用As抑制Se大，效果明顯、安全。

      3 硒與汞（Hg）
      Hg是有毒元素之一，硒化合物能預(yù)防Hg中毒。試驗證實，動物給致死量HgCh2的同時注射亞硒酸鹽，動物不僅不發(fā)生死亡，而且剖檢時幾乎無病理變化。
      Se能降低雞肝Hg的貯存，但引起鵪鶉肝Hg增加。用雞和鵪鶉試驗，日糧中添加2Omg/kg Hg可使產(chǎn)蛋減少，且8mg /kg
      Se(亞硒酸鹽)可緩解Hg對鵪鶉的這種作用，對雞則無效。另外，Se還可引起其它器官Hg的貯存，特別是Se能增加腦組織甲基汞的滯留。用鼠試驗證實，當(dāng)日糧Se的水平增加時，可導(dǎo)致腎和腦組織內(nèi)Hg的積聚，但Se對肝臟和睪丸Hg含量無顯著影響。在膳食中添加適量的Se可以緩解無機汞和甲基汞對大鼠等多種實驗動物的毒性作用，并能改善由于Hg中毒引起的谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活性下降。

      4 硒與鉛（Pb）
      Pb能降低體內(nèi)Se的正常功能，飲水中Se和Pb的濃度之比為1∶5時，小鼠腫瘤的發(fā)病率為67%，濃度之比為1∶10時，發(fā)病率為27%;為1∶25時，腫瘤的發(fā)病率為20%。補Se有助于解除Pd中毒，有報道認(rèn)為VE預(yù)防Pd中毒比Se更有效。在飲水中加入25Omg/kgPb,VE缺乏能加速鼠中毒，但缺Se對脾增大、紅細胞比容或紅細胞脆性沒有影響。許多營養(yǎng)的缺乏或失調(diào)可能加劇Pb中毒。用鼠試驗，缺Se日糧中添加200mg/kg
      Pb就能引起中毒，并增加了尿α-氨基乙酞丙酸(ALA)排泄，但日糧中添加0.5mg/kg
      Se可以部分預(yù)防這種作用。另外，Pb和Se配合應(yīng)用可提高組織中這兩種元素的含量。
      5 硒與銀（Ag）
      補硒可預(yù)防Ag引起的GSH-Px抑制，肝臟最為明顯。Ag可促進飼喂Se-VE缺乏日糧鼠的肝壞死和雞的滲出性素質(zhì)的發(fā)生、發(fā)展，還可加劇豬Se-VE缺乏的程度。Se與飼喂大白鼠的可溶性銀鹽復(fù)合形成可溶性硒化銀。日糧中Ag、Zn、Cu會增加Se的需要量。用鴨和豬試驗證實，日糧中含大量Ag、Cu、Co、Te、Cd或Zn使Se和VE的需要量增加，VE可預(yù)防飼喂Co、Ag的鴨Se-VE缺乏的病變，但Se無效。許多報道認(rèn)為，Ag可誘發(fā)雞、鼠、火雞和豬Se-VE缺乏癥的病變。Se引起Ag在肝臟含量的增加比腎臟顯著，與Hg和Cd相同，Se對Ag的解毒也是由于組織中增加了積累。

      6 硒與鉈（Tl）
      硒酸鹽可預(yù)防鼠Tl中毒引起的死亡。硒酸鹽還可增加肝臟Tl的含量。對鼠皮下注射醋酸鉈進行試驗，結(jié)果表明增加了肝臟和腎臟se的含量，并減少了Se從呼吸和尿中的排泄。在鼠日糧中添加l00mg/kgTl對Se-VE缺乏引起的肝臟壞死無顯著影響。因此，從上述結(jié)果可以看出，Se和鉈的相互關(guān)系與Se和其它重金屬間的關(guān)系相似。

      7 硒與銅
      在鼠飲水中加入中毒量的Se，使動物出現(xiàn)明顯的中毒癥狀時，中毒動物血液、肝、腎組織中Cu的含量顯著升高，這種現(xiàn)象說明Cu、Se在機體的代謝中具有一定的相互關(guān)系。在缺Cu地區(qū)，動物同時補Cu和Se，其效果會更好。

      Se與金屬離子形成各種硒化物而起到解除重金屬毒性的作用。VE等抗氧化劑將Se+4或Se+6還原為活性的Se-2。當(dāng)發(fā)生重金屬中毒時，GSH-Px活性突然下降，但此酶是否參與解毒過程，有待進一步研究。