l 錳的分布和代謝

    錳作為一種金屬元素，在自然界分布廣泛，含量豐富，地殼中含量約為1000mg/kg。作為飼料常規成分的玉米含錳約 5～6 mg／kg，豆粕或豆餅含錳約20～30 mg／kg，糠麩含量較豐富達 100～200 mg／kg，它們均以有機錳的形態存在。錳廣泛分布于雞體內的各個組織器官，以干物質計算，正常情況下肝臟、腎臟的錳濃度 2～ 3 mg／kg ，骨骼 8 ～10 mg／kg ，羽毛 5～ 20 mg／kg，皮膚1．2 mg／kg

    雞對錳的吸收主要在小腸部位，特別是十二指腸。Turlet 等（1982）的研究認為家禽對錳的生物利用率低于家畜，但近期的研究表明家禽和家畜對錳的吸收利用率都在1％～4％，差異不大。以玉米一豆粕為基礎的飼糧含錳量很低，肉用仔雞最佳生長迅速，基礎飼糧中錳含量一般不能滿足肉用仔雞最佳生長的需要，因此在肉用仔雞的飼糧中額外補充錳是必要的。以及骨骼中錳沉積水平隨飼糧錳水平增加而呈線性增加，說明這些器官組織易于富積錳。當飼糧中錳缺乏時，就會動用體內錳儲來維持生長和繁殖。Wedekind等（1991）試驗結果表明，飼喂缺錳飼糧時肝臟、腎臟和整個體組織錳貯動用速度比骨更快一些。錳的排泄主要經腸壁和膽囊排入腸內，排入腸內的錳部分被重新吸收再進人體內錳循環，對比試驗表明錳的排泄較少受其他因素的影響。錳的吸收則受很多因素的影響，包括飼料的成分、其他礦物元素水平、植酸和纖維素的含量以及錳的化學形式。Weigwand等（1998）用同位素肌肉注射的研究表明，隨著錳水平的提高，錳的真吸收率和凈吸收率呈指數下降。隨后的研究表明，在飼料中添加 2．8、9.1、25.8、59.7mg／kg的外源錳，平均排泄率分別為 88.9％、95％、97.9％和98.9%。

    2 錳的生物學功能

    錳是許多酶的結構成分、激活因子或輔助因子。血漿葡萄糖濃度受飼糧錳水平的影響，羅緒剛（1991）報道血漿葡萄糖濃度隨飼糧錳的濃度提高而提高。目前已知錳是含錳超氧化物歧化酶 (Mn－SOD)、丙酮酸羧化酶（PC）以及精氨酸激酶的組成成分。因此，錳在骨骼的生長發育中以及脂肪和碳水化合物代謝上發揮重要作用。

    2．l錳超氧化物歧化酶 真核細胞內存在兩種超氧化物歧化酶，即銅鋅超氧化物歧化酶（Cu，Zn－SOD）和Mn－SOD。前者主要存在于胞漿中，后者主要存在于線粒體內，且Mn－ SOD中錳離子不能被其他金屬元素替代。Wesisiger和Fridovich（1971）從雞肝中分離到此酶的活性形式，此酶的分子量為8000，有 4個大小相等的非共價鍵連接亞基。每摩爾含2．3個原子錳，Mn－SOD的活性直接和錳有關。羅緒剛（1991）研究表明，在飼糧含錳20～ 156mg/kg水平范圍內，心臟Mn－SOD活性和飼料錳水平顯著相關。陳寒青（1997）的研究表明，蛋雞血漿Mn－SOD活性和飼糧錳水平相關不顯著。

    2．2丙酮酸羧化酶 在丙酮酸羧化酶中，每個酶分子含有4個原子Mn。丙酮酸羧化酶是肝糖異生的關鍵酶，它的生物學作用是催化丙酮酸生成草酸乙酸。但Mn可被Mg代替，所以錳的缺乏并不顯著影響此酶的活性。錳還和脂肪代謝有關，羅緒剛（1991）用缺錳日糧（l6mg/kg）測得，4周末時雞血漿總膽固醇濃度顯著降低，阻礙膽固醇的合成代謝，從而影響脂肪代謝。

    2.3錳對骨骼生長的影響 錳對骨骼的生長發育具有重要作用，60多年前Wilgus就研究證實，缺錳會導致雛雞滑腱癥的發生，揭示了錳與雞骨骼發育的關系。后來的研究表明，錳影響骨骼的發育，主要是由于錳參與構成骨骼基質的硫酸軟骨素的形成，硫酸軟骨素是有機質粘多糖的組成成分，而錳是多糖聚合酶和半乳糖轉移酶的特異激活因子。在粘多糖的合成中，多糖聚合酶和半乳糖轉移酶是必需的，它們催化以下反應：UDP－N一乙酸基一氨基半乳糖和UDP一葡萄糖醛酸合成多糖，由UDP一半乳糖與木糖形成半乳糖一半乳糖一木糖。這個三糖和絲氨酸連接，然后和氨基己糖聚合形成粘多糖。缺錳會導致粘多糖合成障礙，硫酸軟骨素不能正常合成。

    2．4錳與生長發育 低錳日糧添加適量的錳能促進肉用仔雞的增重和飼料利用效率。羅緒剛（1991）采用實用飼糧飼養AA肉雛雞28 d，雞體重在96 mg／kg錳水平時達到最大，但雞體重、采食量、飼料效率在飼喂缺錳和最適添加水平飼糧間差異并不顯著（P＞0.05）。不同學者的研究結果并不一致，朱玉琴（1998）在基礎飼糧中添加 0、60、120 mg／kg MnSO4·H2O 和 40、60mg/kg Mn－ Met，結果 120 mg／kg MnSO4·H2O和 60 mg／kg Mn－ Met組增重都比未添加錳組顯著增加（P<0．05）。周明等（1987）在日糧中添加 60mg／kg硫酸錳形式錳源時，肉仔雞增重比不添加組提高11.7％（P<0．01），肉仔雞脛骨、趾骨和胸肌纖維直徑的生長加快（P＜ 0．01），添加 30 mg／kg錳水平時即能滿足骨骼生長的需要。

    3評價錳利用率的指標和不同錳源效價

    衡量錳最低和適宜需要量的指標開始時使用滑鍵癥的發生率和表觀的生長表現。結果表明，這些缺乏癥指標均不十分敏感，不能鑒別出不同錳源間錳有效率的差異。隨著雞的生產潛力的不斷提高，特別是現在肉用仔雞生長快速，早期推薦錳的添加量在實際生產中往往并不能滿足肉仔雞的最佳生長需要。隨著研究技術和手段的不斷進步，科技工作者開始采用新的方法確定和評價錳吸收率和利用率，以確定錳的適宜添加水平。因為飼糧中總錳含量不能確切地反映飼糧中實際可利用錳的狀況，國外學者Weigand （1988）采用放射性同位素45 Mn測定錳的真沉積率和凈沉積率。但現在國內外更多采用的方法是采用外源飼糧錳在體組織內的沉積，并建立回歸關系方程應用斜率比的方法，測定各種不同錳源的相對生物學效價和確定適宜的需要量（羅緒剛1991、1992），這種方法更接近于生產實際。許多學者研究表明，組織錳含量中骨灰錳含量是評價雞錳生物學有效率的最敏感的指標，當飼糧錳水平低于100mg/kg時，飼糧錳水平與骨灰錳水平的相關系數僅為0．67，高于 100 mg/kg時則高達0．95。胰錳、肝錳。腎錳也可以作為評定不同錳源相對生物學效價的標識。羅緒剛（1991）的研究還表明，從錳缺乏（16mg/kg）到適宜錳水平（156 mg/kg），鋅錳超氧化物歧化酶活性也是一個敏感指標（P<0.01）。

    國外學者在評定不同錳源的相對生物學效價時，為了避免低劑量可能受到環境污染的影響，一般采用高劑量和較大濃度水平，一般在0～5000mg/kg錳水平范圍內。Baker（1983）用胰錳作標識估測MnC12·4H2O和MnSO4·H2O有相似的生物學效價。由于日糧組成成分的差異，不同學者得到的相對生物學效價不盡相同，不同錳源相對生物學效價一般順序是 Mn- Met＞ MnCl2＞ MnSO4·H2O＞MnO(試劑級)＞MnCO3＞MnO。Baker等（1987）報道，錳的蛋白質絡合物與MnSO4·H2O有相似的生物學效價。

    4 肉用仔雞對錳的需要量以及缺乏和過量的影響

    肉用仔雞隨品種、日齡、飼糧組成等不同而對錳需要量存在差異。NRC（1994年版）推薦的標準是，在飼糧安全裕量的基礎上，額外添加 60 mg／kg錳，我國的飼養標準還是20世紀80年代制定的，基本上是引用國外的標準，推薦肉用仔雞的添加量為 60mg／kg。

    Baker 等（1986）研究報道，在酪蛋白一葡萄糖純化口糧中（含 Mnl.4 mg/kg）添加 14 mg/kg的錳即可基本上滿足肉仔雞的生長需要。但在實用飼糧中，許多因素影響錳的吸收和利用，同時以玉米——豆粕為基礎的飼糧中錳含量一般都較低（在 15～30 mg/kg范圍內），不能滿足肉仔雞生長發育的需要。羅緒剛（1991）報道，我國肉用雛雞（以MnSO4·H2O計）適宜添加水平為 120 mg/kg；朱玉琴（1998）的試驗也得到了相似的結果，同時還認為，如果以Mn－Met的形式添加，適宜的錳水平為60mg/kg。而周明等（1989）用海佩羅肉雞進行的試驗表明，飼糧中適宜的添加水平（以MnSO4·H2O計） 60mg/kg。兩者有差別可能與日齡、飼糧組成及錳含量有關，羅緒剛和朱玉琴的試驗都是28日齡；肉雞的生長速度不同，海佩羅８周末的體重只有ＡＡ肉仔同期的一半。因此，在添加錳時，除考慮不同的錳源外，還要考慮雞的品種、日齡、性別等因素。

    雞錳的缺乏將出現許多癥狀，主要表現有滑腱癥，長骨變短，顱骨縮短，脛骨、撓骨、尺骨彎曲，脊柱側凸和后凸，趾骨亦形，跗骨端變粗衙，最明顯的是腿病發病率較高。羅緒剛（1991）報道，用缺錳的玉米一豆餅為基礎的日糧（含Mn18mg/kg）飼喂肉用仔雞，腿病發生率高達56.7%。朱玉琴（1998）研究也得到了相似的結論，在飼糧中添加適量的錳能使腿病的發生率大大降低，當添加到120mg/kg時，腿病的發生率降至10％以下。錳的缺乏，還能低增重，降低飼料轉化效率，但并不顯著。

    錳的缺乏還能引起某些生理生化指標的改變，錳是Mn -SOD結構成分，錳缺乏將起Mn-SOD活性的下降。Mn-SOD的主要功能是清除線粒全內氧自由基，防止線粒體脂質過氧化，Ｍn-SOD 活性低到一定程度，就會發生Haber-Weiss自由基過氧化毒反應。羥基自由基是毒性最強的氧化自由之一，能使線粒體膜質過氧化，線粒體膜構象發生改變，還會攻擊線粒體膜上其他的蛋白質和酶，從而影響線粒體功能的實現。羅緒剛（1991）研究發現，錳缺乏會導致心和肝線粒體超微結構異常，還會使血清、肝臟琥珀酸脫氫酶活性下降。

    5 影響錳吸收利用的因素

    飼糧中許多因素影響錳的吸收利用。South -em和Baker（1983）報道，在純合日糧中，14mg/kg錳水平即能滿足雛雞生長需要，但在實用飼糧中，卻會導致錳的缺乏。Hokores和 Rorers（1963）報道，飼喂含有30％高粱粉的飼糧，生長雞滑腱癥的發生率明顯增加。大豆蛋白也影響錳的吸收利用。王安（1991）報道，在飼糧中加入超過24％的麩皮，組織中錳的沉積率顯著降低。Halpin等（1987）研究表明，在缺錳日糧中，米糠、麩皮中的錳能增加組織錳的沉積水平，添加錳達到或超過最低需要量后，就將影響添加錳的利用。他們認為影響的機理可能是胃腸游離的植酸、纖維和錳形成了大分子的難以溶解和吸收的絡合物。

    錳還和其他礦物元素相互作用。Thom -oson等（1972）研究認為，錳和鐵有相互作用，并且認為它們在小腸粘膜上有共同的結合位點。但Halpin和Black后來得到的結論都不盡相同，錳含量過高將影響鐵的吸收利用。Black后來的試驗結果表明，飼糧鐵水平達到或低于需要量時，添加100mg/kg無機錳將降低雞血紅蛋白濃度和紅細胞壓。飼糧中磷和鈣的含量也將影響的吸收利用，不同學者得出的結論不盡相同，早期報道認為，飼糧鈣和磷同時過量，均明顯提高滑腱癥發生率，說明降低了錳的有效性（Wilguws,1938;Casky和Norris,1939），據認為是過量Ca2（PO4）2通過吸附錳使可溶性錳減少而降低錳的吸收。但近期Wedekind(1991)隨后用同位素稀釋技術也得到了相似的結論。Wedekind和Baker( 1990)另一次試驗表明，鈣源中僅貝殼粉中的鈣降低錳的吸收率，且磷過量對錳的吸收比鈣具有更大的拮抗作用。羅緒剛（1991）報道，錳的缺乏將降低某些組織Cu和Zn的含量。錳同時還可能和其他礦物元素和維生素存在相互作用。

    6 錳的氨基酸螯合物

    氨基酸螯合鹽比無機鹽具有許多優點，在消化道內具有良好的生物學穩定性，易為機體所吸收，無毒副作用，無沉積現象發生。許多試驗證明，氨基酸螯合鹽的生物學效價明顯優于無機態礦物鹽。據認為無機鹽易與腸道內其他物質螯合成難以吸收的大分子，在腸道被吸收的很少，而氨基酸螯合鹽能被機體直接吸收。氨基酸螯合鹽與第二代有機酸螯合鹽相比，微量元素與氨基螯合成環狀的化合物，這些螯合物的分子電荷趨于中性，在動物體內具有高度的生物學活性和催化生化反應的生化基礎。大部分研究者認為Mn-Met的生物學效價高于試劑級MnSO4•H2O。Henry(1989)報道，以MnSO4•H2O。為100對照，蛋氨酸錳的生物學效價為120。Fly等（1987）報道，Mn-Met比MnO 具有更高的利用率。雛雞喂蛋氨酸的雛雞，飼料轉化效率明顯較高。