教育部科技發展中心網2006年12月28日報道  美國Scripps研究所的科學家們研究發現，肝臟X受體a、b（LXR a、b）能夠被葡萄糖激發，起到食物傳感器的作用，并能協調人體對營養物質的反應和控制與膽固醇和脂肪代謝相關的基因表達。
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    該項研究的首席科學家Enrique Saez說：“當你吃飯時，葡萄糖流入腸道后被肝臟的LXR識別出來。接著LXR激活對應酶的表達，把過剩的葡萄糖轉化為甘油三酸酯并貯藏為脂肪。事實上，我們的研究發現，LXR既綁定了葡萄糖又誘導了脂肪酸的合成，這使得LXR有潛力成為治療糖尿病和肥胖癥的研究目標。” Saez說，根據最近的一些動物實驗，他們發現使用人造分子來激活LXR還能夠減緩動脈硬化癥的癥狀。
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    他說：“LXR綜合了葡萄糖探測和控制脂肪生成的能力可以解釋為什么低脂肪高碳水化合物的飲食能夠導致高甘油三酸酯癥。LXR能夠探測到多余的葡萄糖，引起脂肪酸的生成，促使肝臟向血液循環中釋放甘油三酸酯。因為LXR在身體中起膽固醇探測器的作用，所以它能夠綁定葡萄糖和氧固醇的能力也暗示了它也許是高血糖和動脈硬化之間的聯系。”
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    事實上，最初Saez和他的同事們是把LXR看作動脈硬化的藥物目標來研究的。但是當他們用合成的LXR配合基喂小鼠來誘導活化作用時，發現小鼠的葡萄糖代謝變得更有效并且這個活化作用抑制了肝臟產生新的葡萄糖。
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    這提示科學家們對LXR在肝臟中的葡萄糖水平的活化機理進行了進一步研究。
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    令他們驚訝的是，它們發現葡萄糖是直接綁定在LXR上的。Saez說，盡管綁定的精確模式還不清楚，但是這個發現代表了第一個碳水化合物激活核受體的信號路徑。
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    這個小組目前的研究集中在肝臟等器官中的葡萄糖傳感上，下一步的研究將集中在其他器官，如胰腺，中葡萄糖是否也能夠激活LXR的問題研究上。