摘要：胃腸道作為機體營養物質的消化吸收場所，也是動物機體對腸道有害物質免疫防護的重要部位。胃腸道黏膜免疫是機體免疫系統得一個重要組成部分，是動物胃腸道免疫防護的第一道屏障，受到復雜且特殊抗原的影響，通過營養調控措施增強機體黏膜免疫的功能對動物機體作用重大。
關鍵詞：黏膜免疫 影響因子 效應因子 營養調控
黏膜組織是一個巨大的外環境表面,是機體和環境進行交流的場所,也是許多病原體侵入機體的重要途徑。黏膜表面與外界抗原直接接觸，是機體抗感染的第一道防線。黏膜免疫系統在抵抗感染方面起著極其重要的作用，黏膜抗感染保護性作用的產生依賴于黏膜局部和系統的免疫反應。近年來,黏膜免疫日益引起人們重視,并被認為處于現代免疫預防的中心地位。胃腸道黏膜免疫是黏膜免疫系統的重要組成部分，本文就營養調控措施對胃腸道黏膜免疫系統的影響進行綜述。
一、黏膜免疫系統(mucosal immune system, MIS)
黏膜免疫系統主要指呼吸道、腸道及泌尿生殖道黏膜固有層和上皮細胞下散在的無被膜淋巴組織（包括腸道黏膜集合淋巴結、呼吸道等黏膜下層的淋巴小結和彌散型淋巴組織,含有豐富的B細胞、T細胞和巨噬細胞,它們彌散分布在黏膜上皮內及黏膜下,或由單個或多個淋巴濾泡聚集成淋巴小結），以及某些帶有生發中心的器官化淋巴組織, 如扁桃體、小腸派氏集合淋巴結(Peyer´s patches, PP)及闌尾等，由腸相關淋巴組織(GALT)、支氣管相關淋巴組織(BALT)、黏膜結合淋巴組織、致敏淋巴細胞散布途徑和黏膜免疫效應部分及其他黏膜相關淋巴組織組成的免疫系統。機體50%以上的淋巴組織和80%以上的免疫細胞集中于黏膜免疫系統。
二、胃腸道黏膜免疫系統
胃腸道不僅是營養物質消化吸收的場所, 還是機體內最大的細菌和毒素的貯庫，正常的腸道之所以能將數量巨大的細菌和毒素等有害物質有效的局限于胃腸道內，依賴于腸道免疫系統多方面、多層次的免疫防護，即胃腸道免疫。胃腸道免疫是由一個復雜的腸道免疫系統組成的，腸道免疫系統的狹義概念是指由有結構的組織黏膜濾泡和彌散淋巴組織構成的腸相關淋巴組織（Gut-associated Lymphoid Tissue，GALT），也叫黏膜免疫系統。
四、胃腸道黏膜免疫系統發揮功能的特點：
1、胃腸道黏膜免疫系統的功能位點
其包括兩個功能部位：誘導位點和效應位點。誘導位點為首次接觸抗原并誘導起始反應的位點,主要包括腸道相關淋巴組織(GALT)及M細胞等。效應位點主要包括腸道黏膜固有層淋巴細胞和上皮內淋巴細胞和一些相關的外分泌腺(如淚腺、唾液腺和乳腺等)。
2、胃腸道黏膜免疫系統發揮功能的特點：
2.1 具有特異的免疫分子介導的免疫反應和黏膜歸巢(mucosal homing)：
在誘導部位和效應部位間,主要通過淋巴細胞歸巢發生聯系。即在一個誘導部位致敏的免疫細胞,經胸導管進入血循環,逐步分化成熟,在特異性歸巢受體(hom-ingreceptor)的介導下,多數免疫細胞(約80%)歸巢到抗原致敏部位(即誘導部位的黏膜固有層或上皮內)發揮效應功能,由此使黏膜免疫相對獨立于系統免疫,表現為局部性。另外,約20%的免疫細胞進入其它的黏膜部位,發揮效應功能,使不同黏膜部位的免疫反應相關聯(Brandtzaeg等,1999)。因此,有人把從黏膜誘導部位歸巢到效應部位這一功能上相聯的系統統稱為共同黏膜免疫系統(commonmu-cosalimmunesystem)。
2.2 是 sIgA+B 細胞和IgA記憶性 T 細胞定位的場所:
MALT（黏膜相關淋巴組織）的穹隆區可發現有明顯的濾泡即B細胞區,濾泡內有生發中心,可見顯著的B細胞分化,含有大量的IgA+B細胞,但是和免疫后的脾臟淋巴結不同,該區域內漿細胞的數量無明顯的增加,這可能和sIgA+B細胞的遷移過程有關,目前關于IgA產生過程中細胞遷移的機制存在爭議。在IgA誘導位點可以發現所有的免疫活性細胞,如CD4+Th細胞,CD8+CTLs，sIgA+B細胞和輔助細胞。該位點中的T細胞是成熟的,并且95%以上攜帶的T細胞受體為α/β式,MALT中具有IgA特異性的T細胞,腸道粘膜固有層是最大的的粘膜效應位點,可分離到大量的IgA型漿細胞。效應位點中的T細胞大部分為CD3+,CD4+,CD8+，顯示輔助細胞的功能;但大約1/3的T細胞是CD3+,CD4+,CD8+。上皮間淋巴細胞(IEL)也是1個粘膜效應位點,在此處發現的T細胞主要是CD8+CFLs。MALT中IgA特異性T細胞的含量顯著高于脾臟,可能和MALT中淋巴細胞的遷移和定居有關,但是IgA特異性的T細胞和SIgA+B細胞的相互作用的機制仍不清楚,需要進一步研究。
2.3 所分泌的免疫球蛋白主要是 S-IgA ：
分泌型IgA(sIgA)是粘膜應答過程中的主要效應因子。sIgA的特性包括它的多鏈性,粘膜親和性與抵抗蛋白酶的作用。sIgA除具有中和病毒,阻止細菌和病毒與粘膜結合的能力外,還具有免疫排斥功能,由于特異性IgA存在,粘膜暴露于外界可溶性抗原后可以減少相同抗原的吸收,但對不相關抗原沒有影響。與其他免疫球蛋白不同,sIgA不能有效固定補體或促進吞噬作用,因此在維持粘膜的完整性以及減少由其他獨特型抗體引起的局部過敏反應方面有重要的意義。數項研究表明,血清及分泌液中的sIgA可以促進外分泌液中天然抗菌因子的作用。
黏膜免疫主要的作用對象是黏膜表面吸入或食入的大量種類繁多的抗原。既可對大量無害抗原下調免疫反應或產生耐受,也可對有害抗原或病原體產生高效體液和細胞免疫,進行有效免疫排斥或清除(高杰英,2000)。以上這些性質一方面使宿主不受病原體的傷害, 另一方面使機體對普通的食物抗原和正常的微生物產生免疫耐受。
五、胃腸道黏膜免疫系統效應因子：
1、M細胞(Membranous epithelial cell)
小腸黏膜下的淋巴集結稱為Peyer氏淋巴結(PeyersPatches,PP結)。胃腸道黏膜免疫系統具有特殊的pp結。研究表明,PP結具有明顯的淋巴上皮及上皮下的大量淋巴組織,淋巴組織中有多量的淋巴濾泡,覆蓋濾泡的上皮細胞被稱之為M細胞(Micro-foldCells)或濾泡結合上皮(Follice-associatedepithelial,FAE)。M細胞頂端胞質很薄,其游離面缺少像腸吸收上皮那樣規則排列的微絨毛,而是以微皺褶和短而小的不規則的微絨毛為特征。M細胞它可通過吸附、胞飲和內吞等方式攝取腸腔內抗原性異物并轉運抗原, 尤其是轉運顆粒性抗原至位于其下方的組織，并以囊泡形式轉運給凹腔內的巨噬細胞和樹突狀細胞, 再由它們將抗原提供給淋巴細胞, 從而誘發黏膜免疫[1,5]。M細胞將顆粒和微生物直接轉運至黏膜淋巴濾泡的特殊環境,似乎是啟動分泌免疫反應的第一步,M細胞是否具有抗原提呈功能仍有爭議。
2、上皮細胞間淋巴細胞 (intraepithelial lymphocyte,IEL)
上皮細胞間淋巴細胞是存在于小腸黏膜上皮內的一類獨特的細胞群, 通過基底膜沿上皮細胞內淋巴細胞(IEC)側面定位于黏膜上皮細胞間, 由 αβ+T 細胞和 γδ+T 細胞構成。研究表明,上皮間淋巴細胞(IEL)有與細胞毒素T細胞及NK細胞相似的胞內顆粒如穿孔素、粒酶和絲氨酸酯酶, 具有組成性溶細胞活性，故IEL的主要功能是細胞殺傷作用。上皮間淋巴細胞具有輔助活性, 可產生 Th1、Th2 功能相關細胞因子, 調節其它淋巴細胞和上皮細胞功能；也可分泌淋巴細胞因子如TNF-α、γ-IFN、IL-2，因此在防御腸道病原體入侵方面發揮重要作用，如殺死細菌,清除被病毒感染的上皮細胞；此外還能刺激上皮細胞更新，產生對食物抗原的免疫耐受。
3、腸上皮細胞
腸上皮細胞間以緊密連接為主, 刷狀緣表面分布致密的堿性磷酸酶, 與 S-IgA、杯狀上皮細胞分泌的黏液組成動物體與外界的一層屏障, 阻止絕大部分外來致病原侵入。腸上皮細胞可以表達主要組織相溶性抗原Ⅰ, Ⅱ(major histocompatibiloity complex classⅠ, Ⅱ;MHCⅠ,Ⅱ)和 CD1 發揮抗原呈遞功能; 它通過產生分泌成分(SC), 有效轉運 S-IgA 從黏膜固有層進入腸腔,參與了 S-IgA 的分泌。還產生大量黏膜免疫調節因子,如 IL- 4、IL- 10 等。
4、固有層淋巴細胞(LPL)
固有層細胞位于腸道黏膜固有層,T、B淋巴細胞均很豐富,腸道黏膜固有層缺乏RAG1和RAG2表達,表明此處無T細胞發生,其T細胞來源于Peyer氏結。已經發現在腸道黏膜免疫部位的免疫應答以輔助T細胞(Th2)型為主,定居在固有層的CD4+Th2細胞可分泌多種Th2型細胞因子,如TGF-β、IL-4、IL-5、IL-6及IL-10。Husband研究了各種Th2型細胞因子在黏膜免疫中的作用,發現由于IL-4可激活靜止期B細胞,故在誘導局部及全身抗體應答中均起關鍵作用,而IL-5和IL-6則主要在黏膜部位發揮特殊作用。IL-6在促進腸道和呼吸道IgA應答方面起重要作用,這已通過用基因去除技術(Knockout)滅活IL-6基因得到證實。IL-4、IL-5、IL-6可協同誘導S-IgA+B細胞分化成為IgA+漿細胞。因此,固有層是黏膜免疫應答的主要效應場所,漿細胞所分泌的大量IgA可通過分泌片段的介導進入黏膜表面,中和抗原物質,起到清除外來抗原保護機體的作用。
5、分泌型 IgA(S-IgA)
胃腸道免疫系統功能中起中心作用的是由 B細胞轉化為漿細胞后產生的 IgA。分泌型IgA(SecretedimmunoglobulinA,SIgA)是黏膜應答過程中的主要效應因子,是阻止病原體入侵黏膜的第一道有效的防線。IgA抗體在黏膜表面是非常重要的,其在黏膜部位的產量遠遠多于在其它組織。大量的IgA可以遏制病原體在黏膜表面的黏附及減少病原體的著生,并在黏膜腔內和黏膜下參與行使效應功能。IgA經過腸上皮細胞或在細胞間隙內與上皮細胞產生的分泌片段結合，形成分泌型免疫球蛋白 （S-IgA）。S- IgA釋放入腸腔，既可與相應抗原結合，抑制細菌增殖和中和毒素，保護腸黏膜，又能抵抗蛋白溶解酶作用，從而保護腸黏膜防止被消化。S-IgA 是黏膜組織免疫應答的特征, S-IgA抗體可通過阻礙黏膜與細菌和病毒的接觸從而給黏膜表面提供特殊的免疫屏障。黏膜相關淋巴組織(MALT)中 S-IgA 占 80%以上。黏膜免疫系統可通過遠距離位點的黏膜表面誘導抗原特異性 S-IgA 分泌。S-IgA還可穿越上皮組織, 在上皮內顯示其抗微生物能力。
S-IgA以單體和二聚體兩種分子形式存在。單體存在于血清中；二聚體由呼吸道、消化道等部位黏膜固有層的漿細胞產生,是有兩個單體經一條J鏈連接構成的二聚體。二聚體以受體介導方式及黏膜上皮或基底膜表達的 pIGr 或 IgAFc 段結合, 介導該結合物的內吞, 并轉運至細胞頂膜, 經酶解使結合有IgA 的多聚免疫球蛋白受體(pIgR) 胞外區脫落, 并分泌至黏膜腔。此外由局部黏膜上皮細胞所合成的分泌成分SC在IgA通過黏膜的上皮細胞過程中,分泌成分與之結合形成SIgA。SC不僅具有促進上皮細胞積極地從組織中吸收SIgA,并將其釋放于胃腸道和呼吸道內的作用,同時分泌成分可防止SIgA在消化道被蛋白酶降解,同時它的多鏈性、黏膜親和性、抵抗蛋白酶的作用均有助于與病毒、細菌的親和,從而使SIgA能充分發揮免疫作用。
六、動物腸道免疫的影響因素
1、細胞因子
細胞因子在細胞生長、分化、凋亡等生理過程及黏膜免疫中淋巴細胞歸巢、急慢性炎癥等病理過程中發揮重要作用。
⑴細胞因子中干擾素- γ（IFN- γ） 和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）對 IgA 的分泌有下調作用，IL- 4、IL- 5、IL- 6、IL- 10 對 IgA 的分泌有增強和誘導作用，分泌這些因子的細胞主要存在于固有層內，與 IgA漿細胞有著密切的空間關系。近期研究發現，在黏膜組織內白細胞介素- 15 （IL- 15） 是 S-IgM+ S-IgA-和 S-IgM- S-IgA+ B-1 細胞轉化為 IgA 細胞的重要因子，IL- 15 同 IL- 5 一樣在調節 B- 1 細胞分化成產生 IgA 漿細胞過程中起重要作用，它是調節 IgA 反應的重要細胞因子。 最近發現腹腔CD5+B 細胞群中含有許多 IgA 漿細胞的前體細胞，IL- 5 和IL- 2 可大大增強這種細胞分泌 IgA 和 IgG 的能力 。IL- 4是 S- IgA+ B細胞產生的重要因子。資料表明 Th- 2 型細胞因子：IL- 4，IL- 5 和 IL- 6 對黏膜 IgA 的發育有調節作用，且 Th- 2 細胞在小腸黏膜的出現頻率較高，這些細胞因子的mRNA表達也占優勢。
⑵趨化性免疫因子(chemokine) 在細胞因子與黏膜免疫的研究中目前研究比較集中的對象是與黏膜免疫密切相關的趨化性細胞免疫因子。在黏膜部位產生并發揮作用的趨化性細胞因子稱為黏膜相關趨化性細胞因子,其與受體在黏膜上皮細胞分化發育及創傷愈合、黏膜淋巴細胞歸巢并定居于黏膜特定部位、黏膜急性炎癥、HIV感染等生理病理過程中起著重要作用。
2、病原菌
許多病原菌在長期進化過程中合成了一種 IgA 蛋白水解酶，可以水解黏膜局部的 S- IgA，從而削弱 S- IgA 的保護功能，便于細菌的入侵和定植。IgA 蛋白水解酶的表達可能是病原菌對抗宿主腸道黏膜免疫反應的重要致病機理。最近研究發現，人體血清和外分泌液中具有這類因子的抑制因子，它不但能對抗 IgA 蛋白酶的水解作用，而且還能對抗腸道液體動力系統的干擾，這類抑制因子在感染的恢復期血清中水平最高。研究發現，白色念珠菌、銅綠假單胞菌及某些腸桿菌科細菌能產生可降解 IgA的蛋白酶。
3、其他物質
血管活性腸肽 （VIP）、P 物質（SP）、生長抑素 （SS） 等對 S- IgA 合成轉運等都有影響。體外研究表明，SS 可下調 DNA 合成和細胞分裂，抑制 Ig（尤其是 IgA） 的合成；而 SS 受體多位于具有抑制和殺傷作用的 T 淋巴細胞上，除直接作用于淋巴細胞外，SS 還作用于其他細胞，間接拮抗淋巴細胞的分裂和 Ig 的合成。VIP對淋巴細胞的分裂和 Ig的合成有明顯的調節作用，且對 IgA合成的影響大于對 IgM或 IgG 的影響。VIP 受體主要分布于T細胞上。VIP 與其受體結合可活化膜的環腺苷酶系統，導致DNA 復制和細胞分裂的抑制。SP 能顯著促進 Con- A 刺激的 PP 淋巴細胞和脾淋巴細胞的 DNA 合成，也可促進 Ig的合成，其對 IgA 合成的影響大于對 IgM的影響，IgG 不受影響。
七、胃腸道黏膜免疫的營養調控措施
胃腸道黏膜作為營養物質消化吸收的場所, 通過營養調控黏膜免疫功能發揮, 具有特殊優勢。研究集中在以下兩大方面: ①通過營養調控促進 IgA 的分泌; ②通過營養調控維持胃腸道黏膜組織的完整性。相關的營養因子有以下幾個：
1、 氨基酸和短肽
（1）谷氨酰胺
谷氨酰胺是腸黏膜上皮細胞和淋巴細胞的主要燃料, 同時又是細胞增殖分化所需的氮源, 在促進受損腸道修復以及維持正常的局部免疫功能中發揮著重要作用。機體本身只能在肝臟和骨骼肌中合成極少量的谷氨酰胺, 正常情況下谷氨酰胺主要從腸道或循環中攝取[16]。研究表明, 在斷奶仔豬日糧中添加谷氨酰胺, 可防止空腸絨毛萎縮, 能緩解小腸結構的改變,減少腸道的通透性和腸道細菌、內毒素的移位, 并且能夠促進隱窩細胞增生和腸腔內黏液凝滯體的分泌,維持小腸結構完整。谷氨酰胺 （G1n） 缺乏能明顯降低腸腔中 S- IgA 的含量，與腸黏膜內可分泌 S- IgA的漿細胞數量減少有關。Bruke 等研究了接受全腸外營養 （Total Parenteral Nutrition，TPN） 動物腸道免疫功能的變化，發現沒有加入 Gln 的動物，膽汁中 S- IgA 的分泌下降了 50%，細菌大量粘附于黏膜表明，腸系膜淋巴結中有明顯細菌移位；而在總腸外營養物中加入谷氨酰胺的動物，膽汁中 S- IgA 水平與正常動物比較無差別，腸黏膜漿細胞計數也證實谷氨酰胺能阻止產生 S- IgA 細胞的減少。
Alverdy等（1992）。隨后的結果又證實，未加入 G1n 的 TPN組動物膽汁中 S- IgA 明顯下降，IgA 陽性的漿細胞也明顯減少，另外 CD4+、CD8+的淋巴細胞也急劇下降，而在 TPN 液中加入谷氨酰胺的動物 B、T細胞均與正常動物無差別。
（2）精氨酸
精氨酸能促進黏膜上皮生長分化, 使腸黏膜結構明顯改善, 維護腸黏膜屏障。精氨酸可促進細胞毒性 T 淋巴細胞活化。同時也可促進 NKC 活化和表達IL- 2 受體。它還可促進下丘腦釋放生長激素, 生長激素對腸黏膜有營養作用, 可減少腸黏膜萎縮, 加速受損腸黏膜的修復, 維持腸黏膜結構和功能, 增強機體局部和全身免疫力。精氨酸通過降低內毒素來減輕內毒素對腸壁作用, 減少腸黏膜屏障緊密連接破壞和降低通透性, 減少腸黏膜屏障損害, 同時也減少內毒素對機體免疫功能的損害, 這可能與精氨酸通過增強吞噬細胞活性, 增加對內毒素清除有關。
（3）蘇氨酸
蘇氨酸作為粘液蛋白的一種組分, 可以抵抗病菌和病毒的入侵, 而腸道表面糖蛋白的連續性分泌則要消耗游離氨基酸, 因此飼料中有必要添加蘇氨酸。
（4）酪蛋白磷酸肽(Cpps)
Otani 等(2000) 發現, Cpps 具有促進斷奶仔豬黏膜免疫的作用。其機理是: Cpps 一方面和靜止 B 細胞結合使其被激活; 另一方面和 Th2 結合, 促進 IL- 5 和IL- 6 的分泌, 而活化的 B 細胞在增殖和分化 IgA 漿細胞過程中 IL- 5 和 IL- 6 起著重要作用, Cpps 通過和Th2 細胞結促進合 IL- 5 和 IL- 6 的分泌進而促進 IgA的生成。
2、益生素
益生素可使雛雞盲腸扁桃體黏膜皺壁增多, 微絨毛密集、長度增大, 分泌性蛋白顆粒增加, 可增強腸黏膜組織對物質的吸收能力, 從而促進腸吸收細胞、淋巴細胞的分化和增殖, 局部黏膜免疫機能得以提高。楊玉榮(2003) 用 1 日齡雛雞服用益生素后, 其局部黏膜免疫組織一哈德爾腺、盲腸扁桃體和十二指腸 PP結的 IgA、IgM、IgG 生成細胞和 T 細胞數量分別于 7～10d 和 4～10d 不同程度地高于未服用益生素的對照雛雞。表明益生素可激發雛雞局部黏膜組織的體液和細胞免疫功能。
乳酸菌的某些菌株：鼠李糖乳桿菌 （ATCC- 53103），植物乳桿菌 （VTT），乳酸球菌（ARH74），雙歧桿菌動物亞種是腫瘤壞死因子 （TNF- α）和 IL- 6 的強有力的誘導劑，有些能刺激 IL- 10 的產生，以增強免疫。乳酸菌能刺激機體產 S- IgA 的細胞增殖，從而使得 S- IgA 水平上升，可促使系統對輪狀病毒產生免疫應答，中和毒素，緩解輪狀病毒引起的腹瀉、急性腸胃炎、厭食、遺傳性過敏皮膚炎、Crohn’s 等病的癥狀。乳酸菌和雙歧桿菌等益生菌分泌的最廣泛和最重要的免疫物質是分泌性免疫球蛋白 A（S- IgA）。有試驗證明，給1日齡雛雞飼喂乳桿菌，在早期可以顯著提高雞消化道S-IgA抗體的滴度。隨著日齡的增加，試驗組和對照組之間S-IgA滴度趨于一致。
3、微量元素
缺鋅可引起腸道黏液分泌細胞的超微結構損害。細胞有絲分裂、黏液蛋白合成和分泌受到嚴重抑制;黏液層厚度改變; 黏液蛋白質成分降低; 黏液稠度降低; 腸道黏液動力系統對病原微生物的清潔作用和交聯作用削弱; 黏膜表面黏液屏障結構及其微生態環境改變, 病原微生物易于在黏膜定植、穿透黏液層而直接接觸腸黏膜, 而誘發感染。王子旭(2003) 研究了日糧中不同鋅、硒水平互作下肉雞腸黏膜結構及黏膜免疫相關細胞的形態、結構、數量和分布的變化, 并探討日糧中不同鋅硒配比對雞腸道消化吸收和免疫屏障功能的影響。結果表明, 飼料中加入常鋅 50mg/kg 和常硒 0.15mg/kg 是維護正常的內雞腸道消化吸收和屏障功能的最佳劑量, 而飼料中鋅和硒缺乏或過高時對肉雞腸道消化吸收和屏障功能有不同程度的損傷作用。硒和鋅二者間可相互影響, 常鋅( 或常硒) 可以緩解因飼料硒( 或鋅) 缺乏或過高中毒對肉雞黏膜結構和腸相關淋巴組織的損傷; 而當硒和鋅均為缺乏量或中毒量時, 二者可相互加強其毒害作用, 使腸道消化吸收和黏膜屏障功能的損傷加重。
4、其它
短鏈脂肪酸SCFAs 可促進小腸黏膜細胞增生、維護腸黏膜形態。尤其是乙酸鹽可擴張腸道血管、增加腸道血流, 可能有助于腸黏膜形態的維持；
核苷酸能夠加速腸細胞的分化、生長與修復；
左旋肉堿可通過提高腸黏膜細胞分解氧自由基的能力,降低氧自由基在組織中的濃度, 減少細胞膜的脂質過氧化反應, 來實現對腸黏膜組織正常結構和生理功能的保護作用; 發酵纖維素、功能型寡糖可刺激黏膜生長, 加強消化和黏膜免疫。
八、小結
胃腸道黏膜作用的發揮受到眾多因素的影響，其多種免疫成份之間相輔相成各有側重，以 S- IgA 為主的體液免疫和以一系列淋巴細胞作用的細胞免疫，共同抵御外界抗原，保障了機體活動的正常進行.由于機體內存在廣泛的粘膜免疫系統以及sIgA在抵抗病毒,細菌入侵等方面的高效能的作用,可以提示我們進行粘膜免疫疫苗的研制,選擇合適的與粘膜粘附,侵襲相關的目的抗原,并配以合適的粘膜免疫載體,以最有效的促進粘膜免疫應答的途徑投送抗原,以引起最佳的sIgA反應,有效的中和病毒,防止病毒及細菌的粘附,從而減少病毒性疾病的發生以及為細菌性疾病的預防和治療開辟一條非抗生素的新途徑。隨著現代微生態動物營養、分子營養、細胞因子等理論的完善，動物胃腸道微生態的調控上與腸道免疫相關研究將更加深入。
