1 瘤胃VFA模式對乳脂前體的影響

    乙酸作為乳脂前體的理論歸因于Powell等（ 1939）、 Balch等（ 1952）、 Loosl等（ 1945）、MaClvmont等（1950）、Tyznik等（1951）用高精料低粗料日糧，Balch（1954）、Blosser等（1952）、Putnam等（1961）用切碎的粗料和制粒干草飼喂的奶牛產生乳脂率下降，乙酸既可被瘤胃微生物利用，又是合成短鏈脂肪酸的原料，ROOk 等（1964）、Tyznik等（1951）發現飼喂醋酸鈉可緩解乳脂降低，另外 Balch等（ 1955）、 Stoddard等（1949）認為在低粗料條件下，乳脂中短鏈脂肪酸進一步降低（Plamquist，1993）。乳脂率下降與瘤胃發酵和瘤胃PH有關（Powell，1939）。Emery（1964）報道了碳酸鹽可提高乳脂率，從而提出乙酸／丙酸比例對乳脂率的影響，補充并強化了瘤胃VFA模式理論。但有試驗結果與上述結論相背，McClymont（1950）和Van Soest等（1959）發現血液乙酸含量下降與乳脂并不相關；飼喂高精料日糧時，瘤胃乙酸下降并不顯著（ Van Soest，1963）。Bauman等（1970）用放射同位素法同樣發現高精料日糧對瘤胃VFA含量無影響，乙酸并未缺乏，但乙酸／丙酸比例下降。 Swan等（1956）、Hawkins等（1959）、Rook等（1961）認為飼喂丙酸鹽也導致乳脂下降。在絕食、低營養水平或采食量降低情況下，乳脂率提高，此時瘤胃乙酸／丙酸比例提高，但長期低營養水平使奶牛產生適應性調節，進而降低乳脂和非脂固形物含量，這種調節過程需2一4周（Emery，1973）。

    2 胰島素一葡萄糖與脂肪組織動員理論

    Eckle（1916）認為絕食和低營養水平下，奶牛泌乳機制受內分泌調控。激素可動員體脂，導致血脂，非酯化脂肪酸（ non－esterified fatty acid，NEFA）、血液酮體、血液脂肪酶活性提高，乳脂分泌暫時升高。胰島素是與脂肪代謝相關的主要內分泌激素之一，促進脂肪合成及抑制脂肪動員與分解。靜脈灌注葡萄糖和甘油導致乳脂降低，葡萄糖促進胰島素分泌，抑制垂體脂代謝因子，降低血中甘油酯和NEFA的水平。灌注胰島素可使乳脂暫時降低（Van Soest， 1963）。由于血漿胰島素增加導致脂肪組織對乙酸的攝入增加，并使機體胰島素水平升高5倍，而血糖保持不變，沒有發現胰島素對乳脂合成的影響。

    乳腺細胞吸收甘油三酯的前提條件是在乳腺毛細血管內表皮細胞表面的脂蛋白脂肪酶（liPoprotein llPase，LPL）作用下將甘油三酯水解。LPL活性由脂蛋白中脂類比例和蛋白類型進行調控，這些因素受控于日糧和激素，血脂從脂肪組織轉運到乳腺表現出乳腺LPL具有組織特異性，脂肪組織中LPL在流動層活性較高而乳腺中LPL在底層活性較高。激素對LPL的調控具有特異性，催乳素對牛乳腺組織（有胰島素存在條件下，4h培養液中）LPL的釋放和致活具有促進作用。催乳素對脂肪組織無影響，但脂肪組織在 24 h培養過程中，LPL活性受胰島素調控（McGuire等，1995）。泌乳開始時，乳腺脂蛋白脂肪酶LPL活性升高8倍，而脂肪組織中LPL降低；低粗料日糧乳腺LPL降低，脂肪組織中LPL升高（Askew，1971）。

    脂類在多數生理狀態下（如絕食、使役和應激）用于貯存能量，甘油三酯首先被水解后才能被其它組織利用，催化水解的酶稱為“激素敏感脂肪酶 ”（hormone sensitive lipase， HSL，也稱脂肪遷移酶），它的作用類似于LPL。脂肪貯存決定于HSL、甘油酯合成以及脂肪組織中LPL的活性。在不同日糧條件或泌乳發動作用下，隨乳脂的分泌，甘油酯合成脂肪組織中LPL變化很大，泌乳開始時，脂肪組織中有活性的脂肪酸遷移酶含量升高1．6倍（Sidhu等，1972）。

    激素敏感脂肪酶HSL受糖原合成酶和CAMP依賴一磷酸化激酶的雙重調控，此酶無活性形式在激酶或CAMP作用下致活。多種激素影響激素敏感脂肪酶的活性，如腎上腺素、去甲腎上腺素、胰高血糖素等具有快速效應，而糠皮質激素、生長激素抑制因子和胰島素對環化腺青酸的作用較為緩慢。胰島素降低。AMP水平，抑制脂肪細胞中脂類水解，進而降低活性HSL的數量。另外，HSL作用于脂肪細胞中貯存的甘油三酯，而脂蛋白脂肪酶作用于轉運途中脂蛋白中的甘油三酯。激素對LPL的調控在于蛋白合成水平及表達，對HSL的調控在于磷酸化的發生，而與蛋白合成無關。胰島素降低HSL的活性，增加脂蛋白脂肪酶的活性；相反，兒茶酚胺降低脂蛋白脂肪酶的活性，增加 HSL的活性。

    由于日糧因素使乳脂降低時，雖然脂肪組織中甘油三酯分解增高，但甘油和脂肪酸釋放降低，這是由于重新合成甘油三酯導致的，使脂肪酸在脂肪組織中繼續循環，脂肪組織中甘油酯的合成對脂肪酸釋放的調控能力優先于HSL。釋放的脂肪酸在血液中酯化為甘油三酯進入乳腺后又形成脂肪酸供分泌或氧化代謝，如果脂肪酸和甘油在乳腺酯化過程中比例不適宜，則形成多余的能量，用于乳和乳蛋白合成，推測還有其它因素影響乳脂合成（Emery，1973）。

    表1 泌乳組織激素釋放的適應性變化

    生理功能參與組織適應性變化

    葡萄糖代脂肪組織1)

    乳腺1)

    胰臟2)

    肝臟1)

    外周組織2)減少胰島素結合

    乳糖合成不需要胰島素

    降低胰島素對葡萄糖負荷的反應

    減少胰島素受體的數量

    泌乳早期降低胰島素濃度

    脂類代謝脂肪紛紛2)

     乳腺1)增加對腎上腺素、去甲腎上腺素 的脂解反應，增加β-腎上腺素能受體數量

    增加催乳素結合

    催乳素促使脂蛋白脂肪酸增加

    蛋白質代謝乳腺1)催乳素誘導γ-谷氨酸胺轉肽酶活性增強

     注：①引自王秋芳等（1992）的資料。

    l）用大鼠測得的結果。2）用牛測得的結果。

     奶牛機體不同水平的內環境穩定和內環境流變調節，需要中樞神經系統通過各種激素實現信息聯系，最近，泌乳內分泌學對激素參與養分分配倍加關注。表1中列出泌乳組織激素釋放的適應性變化。

     脂類代謝隨泌乳開始而顯著地改變，動員貯備體脂是滿足泌乳能量需要的一種重要適應，尤其是機體能量呈負平衡狀態時，脂肪組織由脂類合成轉變為脂類動員。伴隨而來的是脂肪組織中脂蛋白脂肪酶活性下降，而乳腺中脂蛋白脂肪酶活性上升。奶牛隨著泌乳的開始肝腎上腺素能受體比例增加，同時泌乳期的脂肪組織對腎上腺素和去甲腎上腺素的脂解反應增加（王秋芳等譯，1992）。

    低粗料一高精料口糧可提高乳蛋白含量，降低乳脂率（Youse。等，1970）。日糧營養可改變酶活性或其它代謝，間接影響乳脂合成，長期應答反應是乳脂合成前體減少。胰島素一葡萄糖理論認為，高精料日糧使瘤胃丙酸濃度提高，從而提高糖原異生的速度，促進肝中胰島素的釋放。胰島素對乳腺中代謝產物合成乳脂的速度沒有影響，僅促進脂肪組織脂類合成，抑制脂解。這一理論將乳脹率降低的原因歸于乳腺和脂肪組織對循環系統中的前體有競爭作用。

    3 脂肪酸及其異構體對乳脂合成的影響

    高精料低飼草日糧條件下奶牛乳中反式脂肪酸（trans fatty acid，TFA）升高。乳中 TFA含量與乳脂率呈顯著的負相關，TFA對脂肪酸合成的抑制作用（Teter等，1990）。低粗料日糧降低乳脂率的特點是反式C18：1和C18：2升高，而C16和C15飽和脂肪酸下降（Askew等，1971）。試驗結果證明，只有trans－10（C18：1）異構體顯著增加的情況下，乳脂才下降，正常情況下 trans－11（C18：1）最豐富。含有trans－10的共扼亞油酸（conjugated linolelcacid，CLA）抑制乳脂的合成，而trans－llCLA對乳脂合成無影響。目前，不清楚達到十二指腸的可供吸收的trans－10CLA數量。

    trans－FA和CLA的反式雙鍵來源于瘤胃微生物的作用，而不能有奶牛機體代謝產生。如果含有足夠的飼草，飼喂含高水平多不飽和脂肪酸（polyunsaturated fatty acid， PUFA）的日糧可以在不降低乳脂率的情況下使乳中trans－FA的含量顯著增加（Kalscheur，1997）。飼喂加入植物油的高精料日糧導致乳脂率下降， trans－ 10（C18：1）提高，而飼喂加植物油的高飼草日糧導致trans－11（C18：1）含量提高，但并沒有使乳脂率下降（Griinari等，1998）。

    4 營養成分調控乳脂合成的綜合效應

    4．1 淀粉和纖維攝入量對乳脂合成的調控 奶牛的乳脂率受到飼料中淀粉和纖維的制約，淀粉增強奶牛瘤胃發酵，降低PH，促進丙酸生成，可發酵淀粉（以干物質DM計）高于50％干物質進食量時，乳脂率降低，同時脂肪酸成分改變，短鏈FA降低，C18脂肪酸升高。這種趨勢受谷物種類的影響，飼喂大麥、小麥降低乳脹率的同時，對短鏈脂肪酸影響不大，而飼喂玉米使牛奶中短鏈脂肪酸降低，包括C4:0乳脂中C18:1和C18:2大幅度提高（Palmqulst，1991）。李有觀（2000）總結國內外研究結果，在干草加精料日糧類型中，含 ADF（酸性洗滌纖維，以DM計）在8.8％～23．1％范圍內變化時，對乳脂率的影響達76％，如果固定粗料，調整糖料，因NDF（中性洗滌纖維）的變化對乳脂率的影響達56％，精料從56％提高到66％時，乳脂變化達29％，精料量55％以下，ADF為22％～25％之間時，乳脂率不受影響，超過 55％時，每減少1％ADF，乳脂率降低 0.18％。

    4．2 纖維素和trans－FA的互作效應對乳脂合成的調控日糧中PUFA和纖維素含量在改變乳脂率和乳脂合成方面具有互作效應。日糧PUFA是產生CLA和 TFA的底物，日糧纖維不足會導致瘤胃pH降低，從而影響trans－10脂肪酸的產生比例，潛在抑制trans－C18:1完全氫化為硬脂酸。僅在飼喂添加植物油（PUFA來源）使低飼草日糧在痛胃pH降低時，乳脂中trans－10脂肪酸含量上升和乳脂率下降才會發生（Griinari等，1998）。Kalscheur等（1997）在日糧中加入緩沖劑降低了十二指腸TFA流量和乳脂中TFA含量，從而提高了乳脂率。在粗料比例正常的日糧條件下，添加高水平的PUFA未能導致乳脂率下降。日糧PUFA的來源直接添加的魚油和植物油、間接添加的脂肪含量相對較高的魚粉和油籽，或那些天然存在于谷物和飼草中的PUFA。那些為保持瘤胃PH正常而提供了足夠有效纖維的日糧或那些限制日糧PUFA量的日糧應該能使乳脹率保持正常。

    4．3蛋白與纖維進食量對乳脂合成的調控 高蛋白送食量影響泌乳早期的脂肪代謝（Oldham，1984），增加乳中長鏈脂肪酸的含量。采食大量非降解蛋白，可提高乳脂率，并可通過瘤胃降解過程，為合成支鏈脂肪酸提供前體物質。由低纖維導致低乳脂時，飼料中添加蛋白質可得以改善，且改善程度比高纖維飼料顯著。飼料中蛋白質從15．4％提高到20 7％時，乳脂增加50％。

    4．4反式脂肪酸（trans－FA）對乳脂調控的綜合效應來自日糧和瘤胃不完全氫化的TFA均抑制乳脂（或脂肪酸）的合成。Seiner等（1980）觀察到不飽和脂肪酸引起乙酸／丙酸比例下降，TFA對脂肪酸從頭合成具有抑制作用。 Plmqllist等（1991）用高玉米日糧飼喂奶牛得出類似結論，Latham等（1972）認為高水平的C18:2FA降低瘤胃PH，抑制瘤胃脂解作用，避免瘤胃氫化作用，玉米和大麥相比，更易促進trans－C18:1在瘤胃中富集。Kajikawa等（1991）研究結果表明，高精料日糧對乳脂成分及瘤胃發酵模式沒有影響。不同牛在相同日糧條件下，有的表現為乙酸／丙酸比降低伴隨著乳脂降低，有的則表現為瘤胃發酵和乳脂率均無變化。

    4．5 緩沖劑對乳脂調控的綜合效應 常用的緩沖劑有碳酸氫鈉、倍半碳酸鈉、碳酸鈣或氧化鎂等化合物，在谷物含量和碳水化合物發酵率高的日糧和有效纖維含量低日糧中添加時，減少消化紊亂、提高血液PH和乳脂率，另外一些研究中添加緩沖劑沒有作用。究其原因，緩沖劑的添加效應與日糧條件、泌乳階段等綜合因素有關。飼喂57％精料的奶牛補飼 0．4％～1．7％的碳酸氫鈉。當玉米青貯是主要的飼草時，碳酸氫鈉補飼使奶牛平均多產奶0.8 kg／d，乳脂率提高 0．22％，每天多產 1．6 kg4％FCM。當飼喂禾本科和豆科牧草青貯料或以干草為基礎日糧時，補飼碳酸氫鈾的效果不一致。飼喂棉籽殼的日糧時，補飼碳酸氫鈉沒有效果。日糧的 NDF低于最低建議水平25％（以DM計）時，建議緩沖劑的添加量為DMI的0．6％～0 8％或精料的1．2％～1．6％。當所飼喂的日糧使瘤胃平均PH降至6．0以下時，乳脂率下降，應用緩沖劑作為提高瘤胃PH，校正乳脂率下降的方法是有效的。

    4．6日糧脂肪對乳脂合成的綜合效應 在所有作為影響乳脂合成的營養因素中，對日糧脂肪調控乳脂合成的報道最為深入廣泛。日糧脂肪轉化為乳脂的過程與日糧組成和脂肪的質與量、瘤胃作用、脂肪消化吸收以及乳腺吸收的脂肪酸密切相關。

    Palmuuist等（1980）認為，在不改變日糧精粗比、瘤胃乙酸丙酸比例和PH的前提下，提高日糧油脂含量或用油脂代替部分碳水化合物，可有效改善奶牛的能量供應，提高泌乳性能，并緩減泌乳早期能量負平衡。當奶牛日糧于物質粗纖維含量不低于17％，酸性洗滌纖維不低于21％時，添加脂肪效果較好；日糧添加脂肪與添加過瘤胃蛋白同時進行可避免乳脂率降低。成年奶牛瘤胃微生物對日糧中的脂類進行分解、氫化、異構、氧化等作用，同時又重新合成自身脂類。脂肪分解與日糧類型有關，添加未經保護的脂肪（Bauchart，1990）或高蛋白質日糧（Gerson等，1983）均可促進脂解，富含纖維日糧較富含淀粉口糧瘤胃脂肪酶活性高（Gerson等，1985）；脂肪酶活性與瘤胃的微生態環境和PH變化有關（李建國等，1998）。瘤胃細菌對飼料脂類有氫化與去他和作用。鐵、錳等金屬離子、纖維素、淀粉、尿素、甲酸鈉、脂肪酸非酯化與不飽和程度均能促進氫化作用，共扼雙鍵可避免氫化作用。

    長鏈脂肪酸鈣略降低瘤胃PH，可能與OM、DM消化率下降有關，但VFA濃度降低較多，乙酸濃度增加，丙酸降低，乙酸／丙酸增加（SChllff，1991）。瘤胃氨基氮、丁酸、戊酸摩爾濃度不受影響（Grummer，1989；Klusmer，1991； Schuff，1989）。

     奶牛吸收的脂肪酸大約有 3／4被乳腺利用（Palmquist等，1978），乳脂利用飼料脂肪的轉化率為55％～60％。直接添加米飽和油脂（CasPer，1990）或游離脂肪酸（Palmquist，1990）可降低乳脂率。血漿中的甘油三酯濃度通常為不飽和狀態，因此血液流速和乳腺合成脂肪的潛力成為長鏈脂肪酸利用的主要調控因素（Davis等，1985）。

    補飼植物油和油籽實使乳脂肪酸中Cl18以下脂肪酸比例下降，尤其是C18-1－C16-1脂肪酸，下降幅度與油脂添加顯著相關；同時C18FA含量有所上升，trans－11C18:1的比例提高，并與CLA含量密切相關。

    Storry等（1971）認為乳腺吸收長鏈脂肪酸增加的數量與從頭合成脂肪酸減少的數量是否平衡是影響乳脂率的重要因素之一。直接添加未飽和油脂（Casper，1990）或游離脂肪酸（Palmquist，1990）時，乳腺中短鏈和中鏈脂肪酸降低的比例與長鏈脂肪酸增加的比例相當（Schuff，1991）。Palmquist（1985）認為，長鏈脂肪酸在痛胃內氫化，結構改變，成為同分異構的反式脂肪酸，使乳中反式脂肪酸濃度增加，并對乳腺細胞乙酸CoA羧化酶產生阻礙作用，抑制短鏈和中鏈脂肪酸的合成。長鏈脂肪酸鈣鹽對乳脂率的影響不大（SChneidet，1988），但乳脂中不飽和脂肪酸含量顯著增加。

    5 營養、體況及環境的互作效應對乳脂的影響

    營養因素對乳脂的效應與奶牛的體況（包括能量平衡狀態和泌乳階段等）及環境密切相關（Emery，1991）。奶牛在泌乳早期，能量代謝為負平衡，日糧精料水平提高易導致瘤胃乙酸丙酸比例改變，PH下降，使乳脂率降低，并易引起奶牛瘤胃酸中毒及代謝障礙，適量添加脂肪，可提高日糧能量濃度，緩減負平衡，防止酸中毒，對乳脂率低于3．5％的奶牛效果較好。另外在熱應激下，奶牛日糧添加脂肪可獲得較多的生產凈能，對防止熱應激具有重要作用。

    6 其它飼料添加劑對乳脂合成的調控

    煙酸作為動物體內輔酶1（NAD）和輔酶Ⅱ（NADPH）的重要組成成分，參與能量、碳水化合物、脂肪和氨基酸的代謝，既可以提高產奶量，又可提高乳脂率，在泌乳期內的用量為6g川，可有效提高乳脂率，另外可緩解酮血癥的危害。拉沙里菌素和莫能菌素類等離子載體有降低乳脂率的作用，其原因可能是促進瘤胃丙酸的形成。

    7 結語

    乳脂作為人類健康的特殊營養物質及質量判定指標之一，隨營養因素的變化而變化。按照人類對牛奶品質的各種需求，通過飼養和營養方法對乳脂及其組分進行人為的調控是一種行之有效的方法。因此深入研究營養對乳脂合成的調控機制在理論上和實踐上具有重要意義。

    來源:中國農業科學院畜牧研究所 作者: 王吉峰 王加啟