等中毒事件的不斷發生．人們對畜產品的要求已經從量的滿足轉變為質的需求。研究發現，在飼料一飼養動物一人類這條以食物營養為中心的食物鏈上．飼料這一營養級是最基礎、最重要的一環。飼料安全是影響動物性食品安全的最主要和最直接的因素．因此，若想保證動物性食品的安全性．首先必須保證飼料的安全性．飼料的不安全性因素很多．其中飼料中的鎘對畜禽的危害已引起人們越來越廣泛的關注．并受到廣泛研究．
鎘(cadmium,Cdl位于元素周期表第五周期、第ⅡB族．價電子構型4d105s2．是一種有色金屬元素，于1878年被Stromever發現。盡管研究表明．鎘可能為某些動物所需．在一定條件下及生物劑量范同內．它對于特定種類的動物起著特殊的生物學功能fSAM．LHansard,1983)。但更多的報道已表明．進食少量的鎘即能對動物生產性能產生不良影響．甚至導致動物發生中毒．近年來研究還表明．單質鎘本身并沒有毒性．然而其所以化學形態對人和動物都是有毒的．鎘的化學形態主要有：氯化鎘、硫化鎘、硫酸鎘、硝酸鎘、碳酸鎘、乙酸鎘和半胱胺酸一鎘絡合物．不同形式的鎘的毒性是不同的．硝酸鎘和氯化鎘易溶于水．故對動植物和人體的毒性較高。本文就環境、飼料及動物體中鎘的來源鎘在動物體內的代謝．鎘對畜禽的毒性及機理做了簡要的闡述．探討了，畜禽體內鎘與其它元素的交互關系．比較了飼料中鎘的檢測方法．提出了畜禽鎘中毒的防治對策。并對這一研究領域的發展趨勢進行了討論。
1 環境、飼料及動物體中鎘的欒源
鎘存自然界廣泛分布于土壤和水體中．自然界中鎘與Zn,Cu和鋁是伴生的．Zn礦含鎘量一般為0．00~5％～O 5％．高者可達2％-5％．
環境中鎘污染的主要來源是有色金屬礦開發和冶煉排出的廢氣、廢水和廢渣．煤和石油燃燒排出的煙氣．含鎘肥料的施用電是造成鎘污染的原因之一。此外，在電池、電鍍、制造合金、焊料、顏料、電視機屏光屏、半導體元件、照相材料、殺蟲劑、塑料、餐飲具、食品包裝、槍械彈藥等許多生產中用做原料或催化劑．其在生產過程中都有可能產生鎘廢料．向環境中排放出含鎘廢物，、
飼料中鎘的來源主要有3個方面：①含鎘工業”三廢“的排放可直接污染土壤．飼料作物從受了污染的土壤中吸收鎘并把它寓集于機體：②生長于鎘污染的水體中的水生飼用植物可將鎘濃縮于機體：③作為生長過程中．大量使用含鎘農藥、磷肥等。此外．在配合飼料生產過程中．使用表面鍍鎘處理的飼料加工設備、器皿時．因酸性飼料可將鎘溶出，也可造成飼料的鎘污染．
畜禽動物體內鎘的主要來源于以下3個方面：①鎘工業污染水源和土壤后使某些水生動物和植物富集鎘．通過食物鏈進入動物體內：⑦礦物飼料原料含鎘量高是造成畜禽慢性中毒的主要原因：③含鎘藥物污染．如部分豬用驅蟲藥、含鎘殺真菌劑等。2鎘在畜禽體內的吸收、分布、累積及排泄鎘通過消化道、呼吸道或皮膚等途徑進人畜禽體內．但鎘在動物體內吸收的主要部位在十二指腸．盡管在空腸和回腸電有吸收．但十二指腸的吸收率為空腸和同腸的2倍．研究發現．鎘一旦進入消化道．其吸收速度相當快．但在體內的降解速度卻非常慢．它的半衰期很長．可長達半生也有報道．食入的鎘吸收性較差．對人來說儀有3％-8％．家畜攝入的鎘除了少量被吸收外．其余大部分(約95％)經由糞便排出體外。
鎘是對動物和人體有毒的重金屬．進入機體后可作用于全身各器官和系統．但主要分布于肝臟和腎臟．Conto和Petit及Brownd和Shurben也得出相似的試驗結果。鎘在動物器官中的分布：肌肉〈肝臟〈腎臟；卵巢、子宮、胃腸系統、心臟、睪丸、胰臟、骨骼和肺也會有少量分布：但日糧中的鎘向雞蛋、牛奶中遷移是相當少的。進入機體的鎘首先貯存于肝臟．然后與肝臟的金屬硫蛋白(MT)結合成鎘金屬硫蛋白fcadmium—metallothionein,Cd-Mr)復合物向腎臟轉移．通過這種方式將具有很強毒性的鎘束縛成相對穩定的形式．Cd MT是鎘在體內蓄積的主要形式．正是這種復合物的存在．使鎘能長期滯留在動物體內．并且隨著接觸鎘時間的延長．鎘在體內的分布逐漸集中于腎臟。賀全仁等認為肝細胞內Cd-MT釋放入血并向腎臟轉移是腎鎘的主要來源．動物體內血鎘主要分布于紅細胞和血漿中．其中2／3的鎘通過與血紅蛋白結合而存在紅細胞內．其余的隨血液進入組織細胞．與MT結合并貯存。Cd-MT為主要存存形式．高分子蛋白結合鎘也是體內的一種重要存在形式．另外鎘也可以與小分子物質結合或以游離的形式存在：血漿中的鎘為鎘咪塞寧．它是一種低分子蛋白．鎘還能與γ-球蛋白結合，而使動物免疫力降低。
動物體內鎘含量受攝人日糧中鎘含量、攝人時間長短及環境污染程度等的影響。飼喂鎘含量高的日糧．肝臟和腎臟中鎘含量明顯增加．但皮膚、肌肉和脂肪組織中鎘含量增加較少。鎘在體內的累積程度與飼喂鎘的時間長短呈顯著正相關．且在腎臟中的含量最高．初生動物體內幾乎不含鎘．但由于食物中含有微量鎘因此隨著年齡的增長．體內鎘不斷增加。由于體內缺乏超量控制的機制及有效的保持平衡的機制．不能自動排泄鎘、不能阻止鎘在體內過多沉著．因此即使體內已有多量的鎘蓄積．如繼續給予鎘．仍能增加體內鎘的累積數量：而且鎘一經沉著后．很難轉換排出．存留期長．有些動物甚至終身帶鎘．進人體內的鎘．最后主要從糞便和尿液排出．經口攝入者80％以上經糞便排出．約20％隨尿液排出。動物試驗證明，鎘還可以經毛發、趾甲、乳汁及汗液排出至體外。
3畜禽鎘中毒的病理變化及毒性機理
近年來．隨著現代工業和農業的發展~7K體、土壤中鎘的含量愈來愈高．家禽家畜鎘中毒時有發生鎘已在當今世界重要研究的毒素中位居第三位．其毒性作用已引起國內外學者的廣泛關注。鎘對畜禽的毒性受到諸多生理和營養因素的影響．包括鎘的化學形態、鎘的濃度、鎘的作用部位、鎘與其他元素問的相互作用等．鎘與MT、細胞氧化損傷、線粒體損傷以及基因表達異?？赡苁擎k毒性作用產生的機制。此外。鎘引起DNA單鏈斷裂可能是鎘對組織細胞損傷作JH的機制之一。進一步揭示鎘毒性作用和對動物的病理損傷機理．對于防止畜禽鎘中毒．保障畜牧業持續發展和人類健康具有重要的意義。
3 1血液系統
已有一些文獻報道認為．鎘能引起多種動物發生貧血．而且不論鎘進入機體的途徑如何，貧血均是最常見的癥狀之一．但關于貧血的類型記載不一．．高克強和劉宗平等研究表明-豬和綿羊口服鎘后血液稀薄，粘膜蒼白．RBC、Hb、PCV和MCHC均在實驗的不同時期顯著或極顯著降低．呈一種典型的低色素正紅細胞性貧血．而且紅細胞在計數時用生理鹽水稀釋后發生棘形改變：其機理可能是鎘進入血液細胞后作用于線粒體與抗血紅素結合，導致肌紅蛋白生成受阻，紅細胞變形、滲透脆性增大，并與銅(Cu)、鐵(Fe)、鋅(Zn)、硒(Se)等微量元素相頡抗．從而抑制骨髓造ml機能而引起貧血和肌肉蒼白。還可能與鎘干擾機體Fe的吸收和降低體內Cu水平而影響機體Fe的運轉和利用有關。李莉等用和馮健等用雞飼鎘也得出了相同的結果。另有報道證實．人和動物中鎘中毒時由于肝、腎等功能的損害引起血清BUN、AST、ALT、LDH等升高，并且由于產生蛋白尿和機體蛋白質合成障礙而導致血清蛋白含量下降。但其機理目前還沒有一致的看法。
3．2心血管系統
鎘是人類較早認識的環境毒物．1966年Carroll的流行病學調查就已發現鎘接觸和心血管疾病之問有關聯。1981年Revis等進行的動物試驗顯示鎘不僅與高血壓有關．而且可能導致動脈粥樣硬化。但也有個別試驗表明．鎘可通過降低血液中的游離Fe離子濃度而起到抗粥樣硬化的作用．血管結構和功能的改變通常發生在心臟功能改變之前．因此分析鎘的血管效應是了解鎘的心血管效應的基礎近年來．隨著體外細胞培養方法的大量應用對鎘的血管效應及其作用機制也有了進一步的認識。鎘對心血管的損傷和毒害作用主要表現在以下幾個方面：①m管內皮細胞結構和功能的損傷。鎘促使內皮細胞死亡．顯著減少內皮細胞的數量．形成剝脫細胞層．接觸鎘出現的剝脫細胞層的體積與LDH的滲透呈正相關；鎘能抑制內皮細胞的增殖和遷移．使膠原增厚，導致問質纖維化，造成血管壁增厚．并且有劑量一效應關系，高劑量組還出現形態學改變：②粗管平滑肌細胞損傷。鎘對血管壁的損害作用．最常見的變化是血管平滑肌水泡變性，嚴重時可引起壞死．有實驗比較了三種細胞即牛的動脈平滑肌、動脈內皮細胞和腎上皮細胞對鎘的敏感性，結果表明平滑肌細胞是最敏感的．另有實驗比較了人、兔、大鼠的平滑肌細胞對鎘毒性的敏感性．再次證實了平滑肌細胞對鎘的高度敏感，且種屬問差異無顯著性；③影響抗凝系統的調節，、Lozzo等認為內皮細胞表面的高相對分子質量的硫酸肝索蛋白多糖(14SPG)具有抗凝活性．能促進堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)與其受體結臺；A~iezer等則進一步證實了鎘能經細胞內信號傳導系統增加基底膜蛋白多糖的合成，從而促進bFGF與其受體結合．目前的研究還不能確切的闡明鎘的心m管效應及其機制．鎘對心m管毒性的了解需進一步探索。
3．3臟器系統
豬鎘中毒后脾臟明顯腫大．胃粘膜潰瘍以及壞死性腸炎．心臟明顯肥大、心肌纖維以及肝臟細胞、腎小管上皮細胞濁腫，肺泡氣腫、充血、出血，腎呈土黃色，腎盂蒼白√巾毒肉鴨尸體剖檢和病理組織學變化主要是纖維素性心外膜炎、心肌變性、問質性心肌炎，纖維素性肝周圍炎、肝細胞嚴重脂變、問質性肝炎，纖維索性肺漿膜炎、支氣管肺炎、氣囊積液．卡他性腸炎以及腦充血出血等。肉雞中毒組織學檢查主要是肺充血、出血及纖維性肺炎和局灶性肺壞死．肝變性及肝周圍炎．心肌變性及心外膜炎以及腸道充血；少數還有腦、胰腺、胸腺的充血．脾出血及網狀的細胞增生；電鏡檢查主要表現為肝、心、腎細胞的線粒體減少及萎縮，肝細胞滑面內質網增生、斷裂、心纖維中肌原纖維斷裂、溶解．肌節不清．腎小球基底膜節段性增厚。綿羊鎘中毒肺臟表現為支氣管和血管周圍炎，彌漫性肺泡隔炎和片狀結締組織增生；肝細胞變性、壞死；腎臟發生腎小球炎和間質性腎炎。
3．4骨骼系統
鎘對骨骼的損害．早已被人們所證實。20世紀60年代在日本富山縣發現的”骨痛病”，就是典型的鎘污染中毒事件．其主要的病理學變化是骨質軟化。后來在動物試驗中發現．單獨投以鎘。會影響鈣、磷代謝而出現骨質疏松癥．研究表明、牙齒、骨骼的Ca、磷含量測定和骨X-射線拍片中Ca、磷含量明顯降低，且口服鎘后與實驗前比較．骨指數明顯下降，骨皮質變薄。骨密度降低．骨髓腔增寬．長骨內外膜有增生性反應，并且鎘在骨中大量蓄積．含量僅次于腎臟和肝臟。有人認為．鎘使成骨細胞增生．阻礙骨骼正常的成熟，也有人提出鎘致骨骼變化與腎小管功能異常引起腎中維生素D1活性化障礙有關。還有一些學者認為鎘所致的骨損傷繼發于腎損傷，即鎘接觸導致腎臟損傷，使其對C。、P的重吸收率下降，從而發生骨損傷。但對鎘影響骨的機制仍有許多爭論。
3．5免疫系統
許多資料均已肯定鎘的免疫毒性．鎘對動物的免疫毒性主要表現在：①對巨噬細胞免疫的作用；②對細胞免疫的影響；③對殺傷細胞(K）和自然殺傷細胞fN K1功能的影響。但至今其免疫毒性機理仍不是十分清楚。近年研究還指出外源毒物可通過神經內分泌系統內部某些與免疫系統關系密切的因素(神經遞質、內分泌激素等)改變來間接修飾調節免疫系統功能．其中神經內分泌調節肽促腎上腺皮質激素釋放因子(CRF)是機體神經一內分泌一免疫應答系統中的重要中樞信息物質。張緒超等研究鎘的免疫毒性與cRF的關系時，發現鎘的免疫毒性中存在中樞CRF調節作用與HPA軸活化引起免疫機制的報道一致，可見，鎘免疫毒性中存在CRF免疫修飾調節。張銑等發現，動物體液免疫功能及腹腔巨噬細胞功能均受到了明顯的抑制．且呈劑量一反應負相關。盧次勇等報道鎘的免疫毒性機制中B一腎上腺素能受體機制可能是重要的機制之一。黎大明等報道在鎘的免疫毒性作用機制中．前列腺素E2(PGE2)一環磷腺苷酸(cAMP)機制可能起重要作用，但β-腎上腺素能受體機制存在的可能性大于PEG-cAMP機制。
3．6遺傳系統
大量的研究表明、少量的隔進入機體即可通過生物放大作用和生物積累，對腎、肺、肝．腦、骨等產生一系列的損傷．這從本文前面部分的論述可以深刻體會到．但目前的研究還表明，鎘又是一種明確的致突變、致畸、致癌劑．也誘導細胞凋亡，即鎘能對動物產生致突變、致畸、致癌的所謂“三致作用”。這三類不同效應的產生與遺傳毒物作用于不同靶細胞有關，對生殖細胞DNA的損害引起突變、對體細胞DNA的損害引起腫瘤．對胎兒未分化細胞DNA的損害可以致畸。環境毒物在體內經不同代謝途徑發生毒性效應的示意圖如下所示。
近年來有關鎘的遺傳毒性及其作用機理的研究主要集中在以下幾個方面：流行病學研究；體外細胞培養實驗的研究．主要表現在3個方面：①基因突變試驗：⑦染色體畸變實驗。鎘對染色體損傷的報道很多．結果也各不同．而且染色體損傷的形式多種多樣；
圖1環境毒物在體內經不同代謝途徑發生毒性效應的示意圖
③DNA損傷試驗。金屬引起DNA損傷包括：單鏈或雙鏈DNA裂解、DNA-DNA交聯、DNA-蛋白質交聯堿基改變等。鎘對DNA的損傷主要表現為單鏈DNt損傷(sS)、DNA-蛋白質交聯和DNA修復抑制．Ⅳ、細胞轉化試驗：整體動物試驗．Mukherjee報道_，J、鼠骨髓細胞姐妹染色單體交換率明顯增加．然而,Nayak等人則報道懷孕小鼠骨髓細胞、胎肝細胞和胎肺細胞的姐妹染色單體交換率均未見明顯增加：小鼠骨髓微核試驗也多為陰性。此外．絕大多數報道認為：氯化鎘可引起精子細胞形態學發生改變．而且這些不同試驗結果之間的差異并非是因為劑量水平或給藥次數基途程的差異所致?？傊k是一種非常重要的可疑致癌物目前的研究結果表明。從職業接觸人群的流行病學詬查到哺乳動物和高等植物細胞的體內、體外試驗．絕大多數試驗結果都說明鎘具有遺傳毒性作用．我們要重視開展遺傳毒學的研究。
3．7生殖系統
早在1919年．Alseber~在研究鎘的藥理作用時就發現鎘可導致睪丸的嚴重壞死。近年來有關鎘的大量研究表明，鎘對畜禽等動物生殖系統和功能產生較強的毒副作用。鎘可引起雄性動物睪丸和附睪在組織、形體甚至細胞上發生明顯的改變．主要表現為精子數量減少、活性下降、畸形率上升以及干擾其它微量元素的吸收等。有關鎘對雌性動物生殖系統的作用研究較少,shiva等n9821報道．給小鼠皮下注射鎘鹽后可引起試驗性小鼠卵巢散在性出血。近年來的一些研究表明，鎘對雌性動物的影響主要表現在對其生殖功能如排卵、運輸及受精的影響．它能明顯抑制雌性動物的排卵過程和引起暫時性不育。鎘還可通過破壞生殖器官的完整性進而能影響部分生殖激素的合成與釋放。另外，鎘還能通過影響妊娠的哺乳動物后．引起胚胎吸收、死亡和各種畸形。關于鎘對動物生殖系統的影響的更多、更早的報道可見金亞平等和江中良等的文獻綜述，、
3 8生長性能
鎘能明顯的降低畜禽的生產性能及其生長性能，李慧用肉鴨進行鎘毒性試驗發現與對照組相比．高鎘組鴨體重減輕、體型較小、骨骼變型。高克強報道、鎘中毒的豬表現為料耗高和增重降低．肌肉蒼白、膚色缺乏紅潤．胴體品質下降．久置有”泛水”現象。孫剛等和張彩英等用肉雞進行試驗．結果表明問鎘100mg／kg日糧的雞體重增長明顯遲緩．而且各中毒的雞表現為精神沉郁、呆立、羽毛蓬松、消瘦、雞冠蒼白、關節腫脹、生長緩慢、采食飲水減少等癥狀．馮健等也得出了類似的結論。鎘中毒對家禽生長性能的影響主要表現為：貧血、生長受阻、產蛋量下降、蛋殼品質降低、孵化率下降和死亡率增加等-．這與國內外的資料基本一致。4鎘與其它元素之間的交互關系
大量研究表明．畜禽的必需的許多元素包括大量元素和微量元素均與鎘產生交互作用減緩或加重鎘對畜禽的毒害。弄清各種營養元素與鎘的交互作用機理，可充分選擇和利用營養元素來預防或減輕動物和人體的鎘毒害．這不失為一種防治動物鎘污染危害的有效方法。
關于鎘對ca代謝的影響及相關機制的研究報道很多．其機制包括兩種：一是直接機制．即鎘通過與ca競爭直接抑制細胞對Ca的主動轉運：二是間接機制．通過損傷腎臟功能而間接影響ca的吸收。鎘對ca代謝的影響主要有3個方面：①腸Ca吸收減少和負Ca平衡；②尿Ca排泄增加；③骨Ca溶出增加和骨礦化障礙。鎘能抑制Ca的吸收．并促進Ca的排泄．因而動物常表現軟腳。有關鎘和Ca在機體內交互作用的更多的報道可見于Brzoska等的詳細綜述．
鎘和zn在人體及動物體內的相互作用也有大量研究過量鎘能Ca化含zn酶類。降低細胞色素氧化酶的活性，影響Zn的正常代謝，降低zn的吸收，使動物產生缺Zn性生長受阻、繁殖機能減退和免疫機能受損。反過來,Zn對鎘有很強的頡抗作用。Brzoska等綜述和分析了大量的研究資料。發現人或動物攝入充足的zn可以降低機體對鎘的吸收和累積．減輕鎘對骨的損害(如骨質疏松、軟骨病等)。防止鎘對腎、肝、睪丸和胚胎等的毒害。減少鎘致死、致癌、致畸等現象的發生．這可能是因為zn能誘導機體產生MTMT與進入機體的鎘螫合，降低鎘的有效性，從而降低鎘的毒害。
鎘對Fe代謝的影響表現為中毒動物肝臟中Fe大量蓄積，使骨髓中的Fe量不足以正常合成血紅素．造成動物貧血。因此．生長受阻和貧血使動物鎘中毒最常見的外在癥狀。另一方面．Fe可預防或減輕鎘對動物的毒害f如貧血、肝腎毒害等)．這是因為補F?？深A防鎘毒害引起的組織缺Fe、與缺鐵有關的氧化系統紊亂等情況發生．
除了以上幾種元素外、鎘還與cu、Se等元素有交互作用：一方面鎘毒害能降低機體內Se、cu的含量：另～方面,Se、Cu是鎘良好的頡抗劑對機體鎘中毒具有良好的預防和保護作用．并已在動物的臨床應用中得到證實。鎘作為動物體內一種脂質過氧化物(LPO)作用的誘導劑．是一種重要的環境污染物：微量元素Se是谷胱甘肽過氧化酶fGSH-PX、的組成成分,GSH-PX通過催化有機和無機過氧化物的還原．減輕過氧化物損害，是機體內重要的解毒酶類。牟素華等人的試驗結果表明：過量的Se、鎘均可促進動物體內LPO作月j增強，并抑制GSH-PX的活性．使機體抗氧化能力降低；但當se與鎘共存時，可減輕各自引起LPO作用以及對GSH-PX的活性的抑制作用、同時減輕鎘、Se在體內的蓄積和Se、鎘所致引起體內Zn水平的降低。、這與蔡黎新等人的報道一致。
5飼料中鎘的檢測方法
鎘是飼料中最常見的微量元素．也是有毒元素。因此飼料中的鎘是經常需要監測的項目。但是我國許多飼料生產廠家及養殖場所仍缺乏對有害物質檢測的條件和技術．這也是飼料中鎘超標問題日益突出的重要原因之一。目前主要采用的定量測定方法．是將樣品經酸消化或高溫消解后．再經甲基異丁酮萃取分離，然后導入原子吸收分光光度計中測定：或樣品消解后，采用化學法(主要是分光光度法測定)。上述方法費時且靈敏度低，近年來采用石墨爐原子吸收法有了改進，但石墨爐價格昂貴．限制了該方法普遍采用。大量的研究證明問料經消解處理后制備成溶液．控制溶液的pH值為62，以APDCf吡咯烷二硫代氨基甲酸銨1一MIBK(甲基異丁酮1為協同萃取劑燃后把有機相直接噴霧，以火焰原子吸收光譜法測定飼料中的鎘．靈敏度和回收率高，操作簡便可靠，且對飼料原料、配合飼料、濃縮飼料劑預混飼料等各種飼料品種適應性。王亮等再傳統方法的基礎上，發展了鉛、鎘、汞同時測定的方法，并且采用高效液相色譜法提提高了方法的靈敏度和可靠性．
我們要引進國外先進的檢測檢驗設備．加強飼料質量檢測技術的研究．培訓專門人才，以確保畜產品的衛生安全。
6預防飼料中鎘超標致畜禽中毒的措施
袁慧等調查湖南省部分地區飼料中鎘的含量．測定、統計分析結果表明．極大部分種類的飼料含鎘量超過了國家飼料衛生標準：同時測定結果也表明．工業程度越高的市區．其飼料樣品含鎘量明顯高于一般城市的飼料．這說明工業三廢對飼料有很大的影響．因此．要避免使用飼料可能因鎘超標給畜禽帶來的危害。①要嚴格控制鎘的排放量，印實治理”三廢”；②飼料生產部門和飼料監督部門要提高生產技術水平．加強對飼料衛生指標的檢測工作．杜絕不合格產品在生產、經營、使用的環節上出現：③預防鎘中毒的措施除了對飼料原料和產品進行檢測避免超標之外．還可根據元素的互作關系，在高鎘飼料中適度提高ca、zn、se、Fe等元素的供給水平。另外，為了預防畜禽發生鎘中毒．可給畜禽喂食具有保護作用的氯丙嗪和尼奠地平。，
總之．畜禽飼料的安全是關系到畜禽產品和人民利益的一件大事．飼料安全必須由原料到產品全程控制．從而促進畜禽產品的生產由數量型向質量型、環保型轉變．
7結論和展望
鎘對動物的毒性機理及其防治手段．需進一步深入研究。一方面要繼續研究鎘在畜禽體內的轉運機制和代謝情況：另一方面要進一步研究化學保護劑或對抗劑的效果：同時又由于土壤中鎘的污染容量最?。k在土壤中稍有增加．飼料作物及飼料中鎘含量就會相應提高．更應加強環境中鎘的污染狀況，、
另外．從分子生物學水平闡明鎘影響ca、Zn、Se、Fe等代謝的機制應是今后的一個重要的研究方向。又鑒于鎘能影響動物的遺傳性’具有致癌、致畸、致突變作用．其具體作用機理目前還不清楚．這方面的研究亟待加強．
飼料是畜禽動物的食物-較少飼料中鎘的含量．一方面避免了動物的中毒．另一方面有利于減少畜禽養殖業廢棄物中鎘的鎘污染．從而達到一個由飼料一動物一人類一環境一飼料的良性循環．為防止鎘對畜禽和人類產生進一步的毒害作用．需要進行更廣泛而深入的研究，為此也需要環保工作者、動物營養專家、化學家和金屬毒理學家的進一步協作
