在家禽體內，脂類物質特別是甘油三酯可在脂肪細胞、肝細胞和生長中的卵母細胞中沉積。家禽卵巢不合成脂類物質，因此蛋黃形成所需要的脂類物質依賴于血漿中的脂蛋白轉運。家禽脂肪組織的發育、脂肪沉積及蛋黃的形成與血漿甘油三酯有關。家禽肝外組織合成脂肪很有限，血漿甘油三酯主要來源于日糧或由肝臟合成，家禽日糧中脂肪含量一般較低（小于10%），因此肝臟在家禽脂類代謝過程中起重要作用。要解決因脂肪過度沉積引起肉雞胴體品質下降和蛋雞生產性能下降，以及增加死淘率的脂肪肝問題，就必須了解家禽脂類代謝特點，來調節這些代謝過程。 小腸和肝中的脂類物質以脂蛋白的形式組裝、運輸。家禽肝外脂肪的沉積依賴于脂蛋白代謝的兩個步驟：①脂蛋白的合成和轉運速率；②脂蛋白在血管內的降解及脂肪被脂肪組織吸收和儲存速度。 1小腸脂蛋白 日糧脂類物質（主要是甘油三酯）在小腸內消化吸收并在小腸絨毛膜細胞內組裝成較大的脂蛋白顆粒。因為小腸淋巴系統不發達，脂蛋白被直接轉運至門靜脈系統，因此稱之為門靜脈微粒（portomicrons）。它們的大小（直徑大約150nm）和組成（約90%甘油三酯）與哺乳動物的乳糜微粒相似。門靜脈微粒首先進入肝臟，可能由于其粒徑太大，無法通過肝區毛細管基低層，不被肝代謝。Fraser（1986）等研究認為在禁食雞的血漿中沒有門靜脈微粒，未成熟雞的血漿中門靜脈微粒含量低，這反映了家禽日糧脂肪含量低，而且門靜脈微粒在肝外組織中代謝的速度很快。 2肝中脂蛋白的合成與分泌 2.1家禽肝臟的生脂作用 家禽脂肪酸的從頭合成同哺乳動物，由日糧中碳水化合物代謝提供乙酰CoA來合成脂肪酸。在進食狀態下，胰島素分泌增加激活脂肪合成中的主要酶，即蘋果酸脫氫酶（MD）和脂肪酸合成酶（FAS）。對于產蛋雞，雌激素具有極大的加強肝臟脂肪合成的能力，以滿足卵黃生成素（VTG）合成的需要。肝臟合成甘油三酯，也合成膽固醇和磷脂，甘油三酯、膽固醇、磷脂與載脂蛋白共同構成脂蛋白。 2.2脂蛋白的合成 VLDL（極低密度脂蛋白）和HDL（高密度脂蛋白）是兩種由肝臟合成分泌的脂蛋白顆粒，載脂蛋白（脂蛋白中的組成部分）也由肝臟合成。apoB-100是家禽VLDL的主要載脂蛋白，apoA-I是家禽HDL的主要載脂蛋白。甘油三酯、膽固醇、磷脂與apoB（產蛋母雞還有apo-II）在內質網開始順序合成，甘油三酯、磷脂在滑面內質網上合成，apoB和膽固醇酯在肝細胞的粗面內質網上合成。當apoB合成時，滑面內質網上的膽固醇酯與apoB分子上的親脂位點結合，促使apoB從粗面內質網上分離進入網腔，apoB在通過滑面內質網時，與滑面內質網上的磷脂和甘油三酯結合成一個新的VLDL顆粒，VLDL最終在高爾基體組裝完畢，從apoB基因的轉錄開始，整個過程持續不到40min，家禽HDL的合成與分泌途徑與VLDL相似。apoB通過內質網轉運需要微粒體甘油三酯轉移蛋白（MTP），MTP基因主要在肝和小腸中表達。MTP的功能是轉移脂肪到新生的脂蛋白顆粒中。有研究證明MTP基因不表達的細胞內大量可供組裝脂蛋白的apoB的轉運被完全阻斷，而對于可以表達MTP基因的Hellax細胞，apoB以脂蛋白的形式轉運、分泌。ApoB轉運及以VLDL形式分泌取決于MTP基因的表達和/或血漿脂肪水平。目前尚不清楚甘油三酯易與apoB結合進入VLDL而大多數磷脂和膽固醇卻結合apoA-Ⅰ進入HDL的原因。 2.3脂蛋白分泌的調節 目前對禽類肝中脂蛋白合成和轉運的調空機理知之甚少，尤其對生長禽。Tarlow等（1977）對小雞肝細胞合成脂蛋白的研究表明，胰島素促進脂肪和VLDL的合成，而甲狀腺素和胰高血糖素的作用卻相反。由此看來遺傳選擇導致激素背景不同，可能是肝脂肪合成速度不同的重要因素，但脂肪以脂蛋白形式從肝臟分泌出來的過程可能并不與脂肪合成過程緊密聯系。Mooney和Lane（1981）的體外實驗表明，高濃度胰島素（相當于生長禽進食時的水平）在加強脂肪合成的同時抑制apoB的合成，從而抑制了VLDL的組裝及轉運，使一些甘油三酯在胞漿的囊泡中暫存起來。 膽固醇代謝、脂肪合成與VLDL的組裝、分泌過程緊密聯系。肝中VLDL組裝基因的激活與否受單一轉錄因子，即膽固醇調控結合蛋白（SREBP）的調控。膽固醇水平滿足合成和降解的需要時，細胞就會通過轉錄后調控機制，包括磷酸化、蛋白降解和調控mRNA翻譯速度等，來協同抑制膽固醇合成關鍵酶的活性。 3脂蛋白代謝和甘油三酯的儲存 家禽VLDL和門靜脈微粒轉運甘油三酯到周圍組織，在脂蛋白脂酶（LPL）的催化下，甘油三酯水解為脂肪酸和甘油，分離出來的脂肪酸進入周圍組織，如果進入脂肪組織它們被重新酯化以甘油三酯形式貯存，脂蛋白脂酶（LPL）可在脂肪細胞，也可在肌肉和其它細胞中合成，但是只有從細胞中分泌出來到毛細管壁才具有功能活性。在哺乳動物，LPL必須由apoC-II，apoC-II是一種低分子量的載脂蛋白，與HDL一同分泌后轉移到水解前的VLDL，在家禽體內發現apoC-II的等價物，一般認為，仔雞血漿中HDL包含著LPL激活因子。產蛋母雞體內血漿中VLDL降解很有限，所以脂肪可以被運至卵母細胞，然后VLDL以胞吞作用被吸收。產蛋母雞VLDL包含大量的apo-II，這種載脂蛋白只有在雌激素的作用下才產生，apo-II可能是脂蛋白脂酶的抑制因子，也可能是唯一阻止VLDL轉變為其它脂蛋白的成分。 動物進食時，脂肪組織中LPL活性升高，但肌肉組織中LPL活性很低，導致脂肪在脂肪組織中沉積，不進食時，情況相反，脂肪酸進入肌肉組織被消耗。Hermier等（1984）指出營養水平對家禽脂肪組織LPL的活性調控作用不明顯。有關激素對LPL的活性調控的研究很多。Borron（1979）等報道，高水平的胰島素刺激小雞脂肪組織LPL活性升高，而二丁酰cAMP可降低LPL的合成速度及活性。 4通過調節脂蛋白代謝調節生長禽的肝外組織過度肥胖 肝臟的生脂作用也許可以認為肝中脂肪酸合成增加，則脂類分泌也增加。Whitehead等（1984）報道，生長禽的蘋果酸脫氫酶、異檸檬酸脫氫酶及其它脂肪酸合成關鍵酶與體脂沉積呈正相關（0.4-0.5），這一結論被眾多研究證實，但也有不同觀點。脂肪品系小雞肝中△9-脫氫酶活性顯著高于瘦肉品系小雞，該酶將脂肪酸摻入VLDL，隨后向肝外轉運。盡管多數研究表明，肥胖部分歸因于肝脂肪合成功能強，但都未能找到一個合適的酶活指標用于肉雞的選育程序中，其原因可能是在家禽生產中肝臟酶活性不是脂肪及VLDL合成的限制因子。 脂肪品系家禽血漿中VLDL濃度是瘦肉品系家禽的2倍，這表明血漿VLDL濃度反映了血漿甘油三酯的含量及對肥胖的易感性，這與前人研究結果一致。值得注意的是，瘦肉品系家禽與脂肪品系家禽的選擇標準，用肝臟生脂作用不同或LPL活性不同都不如用血漿VLDL濃度差異顯著。用血清渾濁度估測血漿VLDL濃度容易進行，英國已將血漿VLDL濃度作為一項指標，在肉仔雞的選育程序用于防止脂肪過度沉積。VLDL是一種很好的選擇瘦肉品系家禽的標準。 LPL是水解血漿甘油三酯豐富的脂蛋白的限速酶，但沒有直接實驗證據證明LPL活性是調節禽類肥胖的關鍵因素。Griffin（1987）等報道，肉雞脂肪組織中LPL活性與脂肪沉積呈正相關，但這也不能證實肥胖是由于高LPL活性的結果。LPL活性隨著脂肪細胞數目的增加而升高，所以它反映脂肪細胞增殖程度而不是單個細胞沉積脂肪的能力。Hermier（1989）等的研究表明，脂肪品系家禽與瘦肉品系家禽相比，腹脂重量和LPL活性/腹脂重都高4倍，然而單個細胞的LPL活性在脂肪品系家禽與瘦肉品系家禽差異不顯著。 這樣，在選擇瘦肉品系家禽時以血漿VLDL濃度為標準，脂肪細胞中的LPL活性相似不能作為選擇標準。瘦肉品系家禽肌肉中LPL活性都很高，這是因為肌肉細胞先氧化利用VLDL-甘油三酯而脂肪則是沉積甘油三酯。LPL選擇有可能是脂肪細胞數目下降，但現在認為LPL不是一個好的選擇指標。 5脂肪肝 當肝臟脂肪生成作用超過脂蛋白合成和分泌能力時，家禽發生脂肪肝。在產蛋母雞中，生脂作用被雌激素加強，導致VLDL分泌增加，VLDL分泌增加會引起產蛋母雞脂肪肝的發生，這種病通常會引起產蛋量下降和母雞死淘率增加。 野生Palmipedes在遷徙前積聚脂肪，通過飼喂給鵝碳水化合物豐富的日糧，利用這種儲存能量的本能來生產鵝脂肪肝。脂肪肝是由于甘油三酯在實質細胞中的沉積，但機理尚不清楚，鵝過食導致VLDL和HDL濃度增加，然而這些VLDL含的甘油三酯較少，說明甘油三酯結合到初生成的VLDL能力不足而導致鵝肝臟中脂肪沉積。新合成的甘油三酯被囊泡儲存而不分泌出去的原因還不清楚。而采食后的雞，大量甘油三酯短期內在肝臟儲存，在它們分泌出去以前需要進一步水解和再酯化作用。 6結語 家禽體脂肪沉積程度取決于基礎代謝中的營養分配，其中胰島素起著重要作用，胰島素敏感個體的肝細胞葡萄糖轉運速度快，脂肪合成酶活性高，VLDL合成和前脂肪細胞的增殖也極強。如果脂肪合成速度超過VLDL的分泌能力，甘油三酯就在肝臟中沉積，除了填鴨和鵝脂肪肝的生產，在實際生產中不希望發生脂肪肝。 調節家禽脂類代謝，若采用調整日糧中蛋白質和氨基酸水平能有效降低脂肪合成和沉積，但受價格制約，采用激素又是法律禁止的，這需要深入研究家禽脂類代謝調控機理，從分子水平上研究家禽脂蛋白代謝過程中發揮重要調控作用的基因，達到降低脂肪含量的目的。